晚期结直肠癌一线化疗药应用合理性分析

目的:探讨福建省立医院(以下简称"我院")晚期结直肠癌患者一线化疗方案的选择和用药合理性,为临床合理使用化疗药提供参考。方法:对2012年我院接受化疗的晚期结直肠癌初治患者一线化疗药的使用情况及合理性进行回顾性统计分析。结果:纳入研究的晚期结直肠癌初治患者共56例,初始化疗药的选择和使用不合理率达21.4%(12/56),不合理用药主要表现为化疗药剂量不足、药物使用顺序不当、选药错误等。结论:我院晚期结直肠癌初治患者一线化疗药的选择基本遵循了相关指南推荐,但在药物应用的细节上仍存在一些问题。肿瘤专业临床药师应掌握化疗方案中各种药物的剂量、溶剂、配制浓度、使用顺序等相关知识,协助医师、护士合理使用抗肿瘤药,最大程度地保障肿瘤患者用药安全。     

高尿酸合并高血压患者URAT1 6092(T/C)基因多态性对氯沙坦降尿酸疗效的影响

目的:探讨尿酸盐阴离子转运体(Urate Transporter 1,URAT1) SNP6092(T/C)基因多态性对高尿酸血症合并原发性高血压患者服用氯沙坦降尿酸疗效的影响.方法:应用PCR-RFLP方法对101名高尿酸血症合并原发性高血压患者和117名健康对照者进行基因分型,并且所有患者均每天口服氯沙坦药物100 mg,连服2周.测定用药前后的血压、血尿酸(Ur)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、胆固醇(CHOL),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和甘油三酯(TG).结果:服用氯沙坦后,突变基因型患者(TC/CC)的Ur和Cr的降低水平均明显低于TT基因型患者(P＜0.05),并且TC和CC型患者的Ur降低幅度(1.34％±2.12％,-0.2％±3.8％)也明显低于TT基因型患者(22.58％±14.46％) (P ＜0.05).结论:URAT1基因6092T/C遗传变异影响氯沙坦的降尿酸疗效,并且可能是氯沙坦降尿酸潜在的遗传靶点.     

腺病毒介导RNA干扰抑制核心结合因子α1表达阻断软骨细胞的肥大分化

背景:软骨细胞肥大分化是软骨内骨化启动的标志,也是软骨内骨化必不可少的步骤,它是一种级联反应,一旦启动就很难阻断,最终结果是形成骨骼结构。RNA干扰技术是一种转录后水平的基因沉默,相关研究显示采用RNA干扰技术阻断核心结合因子α1表达能够有效地抑制异位骨化形成。目的:利用RNA干扰技术抑制核心结合因子α1表达,从而阻断大鼠软骨细胞肥大分化。方法:构建沉默SD大鼠核心结合因子基因的腺病毒Ad-Cbfa1-si RNA。利用维甲酸及白细胞介素1α促进软骨细胞肥大分化,观察Ad-Cbfa1-si RNA对核心结合因子α1表达的抑制作用。利用核心结合因子α1免疫组化方法比较各组核心结合因子α1的表达从而分析软骨细胞的肥大分化情况。结果与结论:经维甲酸和白细胞介素1α诱导后,阴性对照病毒组软骨细胞出现肥大分化,核心结合因子α1的表达呈阳性反应;Ad-Cbfa1-si RNA组软骨细胞中未见核心结合因子α1明显表达。提示利用RNA干扰技术能够明显抑制核心结合因子α1的表达,从而阻断软骨细胞的肥大分化。     

某院住院肿瘤患者静脉血栓栓塞症预防现状的调查分析

目的：调查某院内科肿瘤患者静脉血栓栓塞症的预防现状,以推动临床医师对肿瘤患者进行规范化的血栓预防。方法：随机抽取该院2015年1月1日-2016年6月1日的肿瘤内科住院患者的病例200份进行回顾性分析。记录患者的基本资料、肿瘤相关静脉血栓栓塞症的危险因素、Caprini风险评分及预防性抗凝的情况等,并进行分析和讨论。结果：经评估Caprini风险评分大于3分的高危及极高危VTE患者共198例,占99%,其中有12例（6%）患者存在抗凝禁忌,但临床医师给予患者进行预防性抗凝治疗的仅14例（7%）。结论：医务工作者应提高对肿瘤相关性静脉血栓栓塞症的警惕,早期判断静脉血栓栓塞症发生的风险,尽早采取预防性抗凝,从而提高肿瘤患者生活质量,降低病死率,改善生存预后。     

HPLC法测定复方氨林巴比妥注射液三组分的含量

目的建立了用HPLC测定复方氨林巴比妥注射液〔1〕中氨基比林、安替比林和巴比妥三种组分的含量。方法色谱柱为GracesmartRP18柱(4.6mm×250mm,5μm),流动相为甲醇-水-磷酸盐缓冲液(pH8.0)(60:20:20),流速为1.0mL.min-1,检测波长为210nm。结果氨基比林、安替比林和巴比妥的线性范围分别为100~300μg.mL-1(r=1.000);40~120μg.mL-1(r=1.000)和18~54μg.mL-1(r=0.9998),平均回收率和RSD分别为101.2%,1.0%;100.2%,0.7%和100.2%,0.4%。结论该方法简便、准确、快速,能消除干扰,可用于测定复方氨林巴比妥注射液中氨基比林、安替比林和巴比妥的含量。     

维生素K2促进BM-MSCs成骨分化及其机制研究

目的探讨维生素K2对骨髓来源间充质干细胞(BM-MSCs)成骨分化能力的影响和机制。方法通过CCK-8活细胞计数法检测维生素K2不同浓度(1 nmol/L,10 nmol/L,100 nmol/L,1μmol/L,10μmol/L)在不同时间(24、48、72 h)对BMMSCs生长增殖的影响,运用Q-PCR检测不同浓度维生素K2对BM-MSCs成骨分化相关基因BMP-2表达水平的影响,进一步探讨维生素K2是否通过成骨信号通路Smad1/5/8、Runx2及Osterix调控BM-MSCs成骨分化。结果与对照组比较,低浓度(1 nmol/L)的维生素K2不影响BM-MSCs的生长活性,中浓度(10 nmol/L,100 nmol/L,1μmol/L)明显促进BM-MSCs的生长,高浓度(10μmol/L)明显抑制细胞的生长(P0.05)。中浓度范围的维生素K2呈剂量依赖性地促进BM-MSCs成骨过程中BMP-2 mRNA表达及钙结节的形成,且1μmol/L的维生素K2明显促进BM-MSCs的Smad1/5/8、Runx2及Osterix蛋白水平。结论维生素K2能够促进BM-MSCs的成骨分化,并且可能通过成骨信号轴BMP-2/Smad/Runx2/Osterix来调控BM-MSCs的成骨分化过程。