洛沙坦对肥胖Zucker大鼠肾组织环氧化酶2表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)洛沙坦对代谢综合征(MS)肾组织环氧化酶2(COX-2)表达的影响及其机制。 方法 把7周大的MS模型肥胖Zucker大鼠随机分成洛沙坦处理组和未处理组，以瘦Zucker大鼠为对照组，连续给药4个月后观察肾组织内COX-2的表达。另外，用AngⅡ刺激6 h的系膜细胞和用从微型渗透泵灌注AngⅡ 5 d的C57BL/6小鼠肾脏提取的肾皮质，观察COX-2的表达。采用RT-PCR和Western印迹法分别检测COX-2 mRNA和蛋白的表达。 结果 洛沙坦可阻止肥胖Zucker大鼠肾组织内COX-2表达增加。AngⅡ直接刺激可以诱导系膜细胞和肾组织内COX-2表达增加。 结论 AngⅡ可以调控MS肾组织内COX-2表达增加。ARB可以通过抑制COX-2的表达保护MS肾脏，这对应用非COX-2抑制剂来保护MS肾脏具有重要的意义。     

普乐可复对难治性肾病综合征患者血清IL-2、sIL-2R的影响及其临床意义

目的:研究普乐可复(FK506)对难治性肾病综合征患者血清IL-2、sIL-2R的影响及其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法检测难治性肾病综合征患者经普乐可复治疗前后血清IL-2、sIL-2R水平变化,并监测患者24小时尿蛋白、血浆白蛋白、血脂的变化。结果:难治性肾病综合征患者经普乐可复治疗前血清IL-2、sIL-2R水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。治疗后血清IL-2、sIL-2R水平较治疗前明显下降(P<0.05)。治疗前24小时尿蛋白水平显著高于正常对照组(P<0.01),血浆白蛋白显著低于正常对照组(P<0.01),血脂水平显著高于正常对照组(P<0.01);与治疗前比较,治疗后24小时尿蛋白水平显著下降(P<0.05),血浆白蛋白水平显著升高(P<0.01),血脂水平显著下降(P<0.05)。治疗后组与正常组比较,除IL-2外,余各项指标均无显著性差异(P>0.05)。结论:在难治性肾病综合征患者体内存在IL-2、sIL-2R的异常,普乐可复对其有明确的抑制作用,从而调节T细胞活性,有效降低24小时尿蛋白,提高血浆白蛋白含量,降血脂,缓解难治性肾病综合征的病情。     

甲磺酸帕珠沙星氯化钠注射液治疗急性细菌性感染多中心临床研究

目的 评价甲磺酸帕珠沙星氯化钠注射液治疗临床常见细菌性感染的安全性和有效性。方法 用随机单盲平行对照多中心同步试验法。甲磺酸帕珠沙星氯化钠注射液(试验组)每次500mg，盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液(对照组)每次400mg，均每日1次，静脉滴注，疗程均7～14天。共入选病例251例，其中：试验组122例，临床疗效评价病例115例，安全性评价例数122例；对照组129例，临床疗效评价病例122例，安全性评价例数129例。结果 2组临床总有效率分别为96．5％和98．4％；细菌清除率分别为98．9％和98．0％；药物不良反应发生率分别为11．5％和9．35％。结论 甲磺酸帕珠沙星氯化钠注射液治疗临床常见细菌性感染安全、有效。     

老年肾移植后的生活质量

目的 探讨老年肾移植患者的生活质量.方法 对39例60～71岁的老年肾移植患者进行回顾性分析.结果 39例患者术后血浆白蛋白,血清前白蛋白,血红蛋白,皮下脂肪充实程度均有改善,与术前比较差异显著,术后高血压、心绞痛、心衰的发生率较术前减少,心血管功能改善.结论 老年患者肾移植可改善营养状态,提高生活质量.     

长期高通量维持性血液透析对患者高血压及视黄醇结合蛋白的影响

<正>近年来,随着高通量透析技术的广泛开展,透析患者的血压的达标率逐渐增高,而降压药物的使用数量及剂量逐渐减少。本研究采用自身对照的研究方法,回顾分析了吉林省人民医院血液净化中心的血液透析伴高血压的患者经过长期(24个月)的高通量血液透析(high-f1ux hemodialysis,HFHD)治疗后其血压及视黄醇结合蛋白的变化,探讨高通量血液透析对维持性血液透析患者的血压及中分子毒素的影响。     

健康大鼠单侧肾切除后肾脏的代偿功能观察

目的观察正常大鼠摘肾后生理变化和代偿侧肾脏的病理变化，为肾移植的进一步推进与发展提供理论依据。方法采用尿肌酐检测试剂盒检测尿肌酐；考马斯亮蓝法检测尿蛋白；自动生化仪检测肾功能；PAS特殊染色方法观察肾脏病理变化。结果2～3月龄、7～9月龄和10～12月龄的肾切组大鼠的尿蛋白，肌酐比值于术后1个月显著升高（P〈0．001），其中2～3月龄和7-9月龄雄性肾切组的术后2个月降至正常，雌性肾切组的术后3个月降至正常，而10～12月龄的均在术后3个月降至正常；4～6月龄肾切组的与正常组的比较无明显差异（P〉0．05）。结论单侧肾切除术后1～2个月为关键期，直接关系到大鼠术后的近期和远期的安全性；年龄幼小或老年者单侧肾切除后肾脏损伤的风险大：雄性大鼠代偿功能较好。     

槲皮素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的调节效应

目的:观察槲皮素对大鼠梗阻肾脏间质纤维化的程度以及肾组织中转化生长因子β1、结缔组织生长因子表达的影响。方法:实验于2004-03/2005-02在吉林大学第三医院研究所完成。Wistar大鼠36只,雌雄不拘,体质量220～300g。①采用随机数字法随机分为3组,每组12只。单侧输尿管梗阻组:参照文献制备单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠动物模型。槲皮素组:即单侧输尿管梗阻模型 槲皮素治疗组,于手术前1天开始用槲皮素,剂量100mg/kg,灌胃,1次/d,连续10d。假手术组:打开腹腔后分离左输尿管,不结扎输尿管即关闭腹腔。②3组大鼠于术后10d,麻醉处死,取术侧肾组织做肾脏病理检查,在光学显微镜下观察肾间质病变程度。应用免疫组织化学法和蛋白免疫印记分析法检测大鼠梗阻侧肾脏转化生长因子β1、结缔组织生长因子的表达部位及蛋白表达。结果:大鼠36只全部进入结果分析。①各组大鼠肾脏病理学改变:单侧输尿管梗阻引起大鼠梗阻侧肾脏的间质纤维化,经槲皮素治疗后能够明显减轻单侧输尿管梗阻导致减轻肾脏病理损害。②各组大鼠免疫组织化学结果:与假手术组比较,单侧输尿管梗阻组和槲皮素组转化生长因子β1、结缔组织生长因子染色阳性表达增多(P<0.01);槲皮素组转化生长因子β1、结缔组织生长因子染色阳性表达比单侧输尿管梗阻组明显降低[(7.41±0.93)%比(13.39±0.87)%,P<0.01;(7.26±0.54)%比(10.18±0.49)%,P<0.05]。③各组大鼠免疫印记分析结果:与假手术组大鼠相比,单侧输尿管梗阻10d,大鼠梗阻侧肾脏组织内转化生长因子β1、结缔组织生长因子水平均明显增加(P<0.01),槲皮素组转化生长因子β1、结缔组织生长因子相对表达丰度明显低于单侧输尿管梗阻组[(2.42±0.56)%比(5.50±0.87)%,(3.26±1.54)%比(6.18±1.49)%,P<0.05]。结论:槲皮素具有抗肾间质纤维化作用,可能与其下调单侧输尿管梗阻大鼠肾脏组织中转化生长因子β1和结缔组织生长因子的表达有关。     

腹膜透析患者认知功能障碍的研究进展

正认知功能由主要由定向力、注意力、记忆力、计算力、回忆能力、结构能力、执行能力等认知领域构成,如多个认知域发生障碍,则称为认知功能障碍~[1,2]。国内报道腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者的认知功能障碍发生率为16.8%~59.18%~[3~7]。认知功能障碍对于需要通过自己操作来完成治疗的PD患者来说影响很大。然而,在实际临床工作中医护人     

不同剂量的缬沙坦延缓糖尿病肾病进展的疗效观察

目的观察不同剂量的缬沙坦治疗糖尿病肾病患者蛋白尿及高血压的临床疗效和安全性。方法30例糖尿病肾病合并高血压的患者随机分为对照组、缬沙坦80mg、160mg治疗组,每组10例,观察治疗前、治疗后不同时间的血压、24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血尿素氮和血清肌酐等指标。结果3组患者治疗后血压和24h尿蛋白定量较治疗前明显下降(P0.05),组间比较160mg缬沙坦治疗组血压及尿蛋白下降速度显著优于另外2组(均P0.05);缬沙坦组患者治疗后血浆白蛋白水平较治疗前有所升高,但无统计学差异。对照组患者治疗后肌酐水平较治疗前明显上升(P0.05),而缬沙坦治疗前后肾功能指标无明显变化。结论缬沙坦对糖尿病肾病合并高血压患者具有良好的降低尿蛋白、降压和维持肾功能稳定作用,增加使用剂量至160mg能够增加降压速度和降低尿蛋白效果,并具有更优越的肾脏保护作用。     

12-脂氧化酶对糖尿病肾病鼠肾小球p27kip1表达的影响

目的 探讨12-脂氧化酶(12-LO)对糖尿病肾病肾小球内p27kip1表达的影响。方法 在有或无p38 MAPK（p38）抑制剂（SB203580,1 μmol/L）的条件下,用12-LO作用产物12羟二十烷四烯酸[ 12(S)-HETE,10－7 mmol/L]刺激系膜细胞24 h。雄性SD大鼠分为普通饮食对照组、普通饮食+12-LO抑制剂（CDC,8 mg/kg,3次/周,皮下注射）处理组、高脂饮食结合小剂量链脲菌素（STZ,35 mg/kg,腹腔注射）诱导2型糖尿病组、高脂饮食结合小剂量STZ诱导2型糖尿病+CDC处理组,连续皮下注射CDC 1个月。野生型和12-LO基因敲除C57BL/6小鼠随机分成野生型对照组、12-LO基因敲除组、野生型STZ（200 mg/kg,腹腔注射）诱导1型糖尿病组、12-LO基因敲除STZ诱导1型糖尿病组,饲养16周。实验结束后收集尿、血液、提取肾脏,用系列过筛方法分离肾小球。Western印迹和免疫组织化学方法检测p38 活性和p27kip1蛋白表达的变化。 结果 抑制p38 活性可有效阻断12(S)-HETE诱导的系膜细胞内p27kip1的表达（P < 0.01）。CDC可抑制2型糖尿病大鼠肾小球体积增大,降低尿白蛋白量（24 h）,阻止肾小球内p38 活性和p27kip1蛋白表达增加,与CDC未处理2型糖尿病大鼠比较差异均有统计学意义（均P < 0.01）。与野生型糖尿病小鼠比较,12-LO基因敲除糖尿病小鼠p38活性、p27kip1蛋白表达及细胞外基质积聚显著减少,差异有统计学意义（均P < 0.01）。 结论 12-LO可通过p38通路上调糖尿病肾小球内p27kip1的表达。