hs-CRP联合D-二聚体对急性心梗PCI术后亚急性支架内 血栓形成的预测价值

摘要：目的 探究超敏C反应蛋白（hs-CRP）和D二聚体（D-dimer）联合预测急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状 动脉介入治疗（PCI）术后发生亚急性支架内血栓形成（SST）的价值。方法 分析自2012年1月—2018年1月收治的 因AMI接受PCI治疗的9 261例患者,其中术后发生SST的72例（0.78%）患者为SST组,根据年龄、性别比例在术后未 发生SST的患者中抽取210例作为对照组。对比2组患者冠心病危险因素（性别、年龄、体质量指数等）、临床资料［收 缩压、舒张压、磷酸肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等］、冠脉造影结果情况（病变血管、支架贴壁不良等）。 将上述资料统计学分析时P < 0.1的指标纳入多因素Logistic回归分析。将hs-CRP和D-dimer进行ROC曲线分析, 评估两者联合对SST的预测价值。结果 SST组患者术后D-dimer、hs-CRP和Glu水平、支架贴壁不良例数、支架置 入数目均高于对照组,左室射血分数（LVEF）低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显 示 D-dimer 升高、hs-CRP 升高、血糖升高、支架贴壁不良是 SST 的独立危险因素,LVEF＞0.50 是 SST 的保护因素。 hs-CRP和D-dimer的联合指标hs-CRP-D-dimer在ROC曲线下面积为0.875,对SST的最佳cutoff值为14.28,其敏感 度为 77.8%,特异度为 80.5%。结论 D-dimer、hs-CRP 和血糖升高、支架贴壁不良是影响 SST 的独立危险因素, LVEF>0.50是SST的保护性因素。hs-CRP和D-dimer联合是预测AMI患者PCI术后发生SST的理想指标,值得临床 推广应用。     

自身抗体阳性伴直接抗人球蛋白试验阳性患者血型血清学特征及输血疗效

目的探讨自身抗体和直接抗人蛋白试验(DAT)阳性患者的血型血清学特征及配血的处理方法,寻求安全、有效的输血对策。方法结合吸收放散方法采用不同厂家、批号的抗筛细胞和谱细胞对待检血清和红细胞放散液进行自身抗体和同种抗体特异性的鉴别;选取合适的献血者进行主次侧交叉配血试验;分析自身抗体、同种抗体的特异性及其与ABO血型、疾病、贫血的关联和对输血及输血疗效的影响。结果 139例研究对象均为自身抗体阳性伴DAT阳性且交叉配血试验主次侧均不合,其中20例只含有自身抗体,59例伴Rh系统或MNs系统或Kidd系统抗体,47例为自身抗体不能排除同种抗体,13例伴有药物抗体或其他系统抗体;共进行221次输血治疗,未发生溶血性输血反应。自身抗体和DAT的凝集强度与贫血呈正相关(P0.05),与输血疗效呈负相关(P0.05);自身抗体的强度与自身红细胞被致敏的程度呈正相关(P0.05),且多为免疫性疾病,与ABO血型无明显相关性(P0.05)。结论对于自身抗体伴DAT阳性的病例,其贫血的严重程度、输血次数、输血后疗效与自身抗体和DAT的凝集强度有关,交叉配血前必须采用合理的流程和方法判定是否伴有同种抗体,选取相应抗原阴性的献血者或该地区出现较高频率的同种抗体对应的抗原系统同型的献血者配血,可提高安全输血效率,最大限度地减少输血不良反应发生。     

一种新的转录因子TORC2在脂联素抑制肝糖异生过程中的作用及机制研究

目的:探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)辅激活物-活性调节2传感器(TORC2)在脂联素抑制肝糖异生过程中的作用及机制。方法:实验室前期已构建的人脂联素真核表达质粒,并成功转染人肝细胞系L-02细胞。在此基础上采用蛋白免疫印迹试验、免疫组织化学等方法,对比不同葡萄糖浓度处理后的脂联素转染组和转染空质粒对照组L-02细胞中TORC2细胞内定位,以及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、CREB、p-CREB蛋白表达差异,同时监测各组葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性。结果:与对照组相比,转染组p-AMPK蛋白表达量显著增高(P0.05),CREB、p-CREB蛋白表达量差异无统计学意义(P0.05)。定位分析显示转染组TORC2主要位于细胞质,而对照组TORC2主要位于细胞核内。葡萄糖关键酶检测发现转染组G-6-Pase活性显著低于对照组(P0.05)。结论:脂联素抑制糖异生的机制可能与活化p-AMPK、抑制TORC2去磷酸化、阻止TORC2进入细胞核以及抑制糖异生关键酶基因表达有关。