燃煤型氟中毒大鼠诱导型一氧化氮合酶蛋白表达、血清睾酮与生精细胞凋亡的相关性研究

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠睾丸组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达、血清睾酮(T)与生精细胞凋亡的相互关系,探索燃煤型氟中毒对睾丸生殖功能损伤的机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、低氟组、中氟组、高氟组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,建立雄性大鼠燃煤型氟中毒模型。分别于染毒4和6个月后以股动脉放血法处死大鼠,各时间点每组处死大鼠5只。采用RIA法测定大鼠血清T水平;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、iNOS活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测大鼠睾丸生精细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);免疫组织化学染色SP法观察iNOS蛋白表达的变化。结果:成功建立雄性大鼠氟中毒模型。大鼠血清T水平在4和6个月时低氟组[(28.37±0.19)nmol/L、(14.68±0.36)nmol/L]、中氟组[(25.85±0.23)nmol/L、(9.08±0.31)nmol/L]、高氟组[(23.63±0.29)nmol/L、(4.89±0.54)nmol/L]较对照组[(29.77±0.43)nmol/L、(29.97±0.36)nmol/L]均降低(P0.05或P0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。睾丸生精细胞AI在4和6个月时低氟组(8.83±1.64、10.40±2.70)、中氟组(17.24±3.96、22.20±3.96)、高氟组(44.21±7.85、49.60±4.77)较对照组(0.46±0.11、0.54±0.11)升高(P均0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。睾丸组织iNOS蛋白表达的OD值在4和6个月时低氟组(0.073 3±0.008 5、0.108 4±0.012 6)、中氟组(0.142 5±0.027 2、0.207 7±0.020 4)、高氟组(0.527 5±0.079 1、0.717 3±0.065 6)较对照组(0.001 3±0.000 2、0.001 6±0.000 1)增加(P0.05或0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。iNOS蛋白表达量与生精细胞AI呈正相关(r=0.962,P0.01);血清T水平与生精细胞AI呈负相关(r=-0.744,P0.01)。结论:血清T水平改变和睾丸组织iNOS蛋白表达调控改变可能参与燃煤型氟中毒对睾丸生殖功能损害的过程。     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸超微结构的影响

目的研究燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸超微结构的影响。方法以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为7组:对照组、高氟组、中氟组、低氟组、高氟加营养组、中氟加营养组、低氟加营养组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型。分3批(90 d,120 d,180 d)以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿氟。常规制作睾丸超薄切片,用透射电镜观察睾丸超微结构的变化。结果 (1)建成氟中毒动物模型,90 d各染毒组均出现氟中毒表现,对照组正常。中毒程度随氟剂量增加和染毒时间延长而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。(2)对照组结构正常。染毒组曲精小管内各级生精细胞生成减少,精子数量减少,各级生精细胞、睾丸间质细胞、肌样细胞、支持细胞的超微结构均有不同程度的病理变化。随氟剂量增加和染毒时间延长,病变加重。相同染氟剂量和加营养组比较,加营养组病变程度减轻。结论 (1)燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸组织超微结构有明显的损伤作用,随氟剂量和染毒时间延长,病变加重。(2)降低摄氟量及改善营养状况,可改善氟中毒对大鼠睾丸超微结构的损伤。     

燃煤型氟中毒对雄性大鼠生殖内分泌激素的影响

 摘要 目的：研究燃煤型氟中毒对雄性大鼠生殖内分泌的影响。方法：将105只雄性SD大鼠随机分为7组：对照组、低氟组、中氟组、高氟组、低氟加营养组、中氟加营养组、高氟加营养组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型。分别于染毒90d、120d和180d三阶段以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿氟,用RIA法测定大鼠睾丸内T,血清T、E2、LH、FSH 、GnRH、PRL。结果：建成氟中毒动物模型。与对照组相比,各染毒组大鼠血清T、E2、PRL水平随染毒时间延长和染氟剂量增加逐渐降低（p<0.05或p<0.01）; LH、FSH均水平随染毒时间延长和染毒剂量增加逐渐增高（p<0.05或p<0.01）;与对照组相比,而各染毒组GnRH水平随染毒时间延长逐渐降低（p<0.05或p<0.01）,而不同剂量的染毒组之间,随染氟剂量增加逐渐升高（p<0.05或p<0.01）。相同染氟剂量加营养组性激素水平均有所改善（p<0.05或p<0.01）。结论：燃煤型氟中毒对雄性大鼠生殖内分泌有明显的影响作用,染氟剂量越多、染毒时间越长,影响越重,降低摄氟量及提高饮食营养可改善其影响。     

燃煤型氟中毒地区成年男性生殖内分泌激素水平检测

<正>燃煤型地方性氟中毒是我国特有的地方病之一。主要分布在贵州、四川、湖北、云南、重庆、陕西、湖南等13个省(市),大约有氟斑牙患者1 620万多人,氟骨症患者186万余人,受威胁人口数大约3 437万人[1]。特殊的生活环境和不良生活习惯是导致氟中毒地区人们染氟的主要因素之一[2]。然而随着人们对生活质量要求的提高,从20世纪80年代开始,我国在燃煤型氟中毒区实施改灶降氟工     

燃煤型氟中毒大鼠血清和睾内睾酮水平的变化

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠血清和睾丸内睾酮水平的变化.方法:以SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为7组:对照组、高氟组、中氟组、低氟组、高氟加营养组、中氟加营养组、低氟加营养组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型.分3批(90 d,120 d,180 d)以股动脉放血法处...     

燃煤型氟中毒大鼠睾丸组织中SCFmRNA的表达变化及意义

目的观察睾丸干细胞因予（SCF）在燃煤型氟中毒大鼠睾丸组织中的表达变化。方法将20只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组（后三组为染毒组）,各5只。除对照组外,余各组均喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,制作燃煤型氟中毒动物模型。90d后,取大鼠睾九,采用透射电镜观察睾丸支持细胞的超微结构,用RT-PCR法检测睾丸组织中SCFmRNA。结果氟中毒模型成功建立。电镜观察可见染毒组睾丸组织中支持细胞核高度畸形染色质边集,胞质空泡化,初级溶酶体增多。低、中、高氟组睾丸组织SCFmRNA相对表达量分别为0．71±0．05、0．68±0．01、0．49±0．02,均低于对照组的0．73±0．03（P分别〈0．05、0．01、0．01）;低、中、高氟组睾丸组织中SCFmRNA表达依次降低（P均〈0．05）。结论燃煤型氟中毒能降低大鼠睾丸组织中SCFmRNA表达;其SCFmRNA下调和睾丸支持细胞损伤在氟中毒所致生精障碍中可能起重要作用。     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的：观察燃煤型氟中毒对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法：5月龄SD雄性大鼠18只,按体质量随机分为染氟组、染氟＋大豆组和对照组,各组大鼠自由饮用自来水（含氟〈0.5 mg/L）;各染氟组采用含氟量为69.33 mg/kg的煤烘玉米饲食,染氟＋大豆组的大豆重量比为20%,对照组采用含氟为9.37 mg/kg的常食玉米饲食,实验期间动物自由进食、进水;染氟第90天,处死大鼠,使用H-E染色法和TUNEL方法对大鼠睾丸切片进行染色,观察细胞凋亡情况,结果：染氟组生精细胞凋亡个数高于对照组[（278.17±25.47）个,（129±21.02）个,P〈0.05];染氟＋大豆组生精细胞凋亡个数高于对照组[（141.5±5.24）个,（129±21.02）个,P〈0.05];染氟＋大豆组生精细胞凋亡数低于染氟组[（141.5±5.24）个,（278.17±25.47）个],P〈0.05。结论：燃煤型氟中毒可造成大鼠生精细胞凋亡增加,增加营养后可有效减少氟中毒造成的生精细胞的凋亡。     

燃煤型氟中毒对男性生殖系统的影响

燃煤型氟中毒是我国特有的一种氟中毒类型,研究发现燃煤型氟中毒对男性生殖系统有一定程度的影响,其中,重度氟中毒地区男性精液的含氟量、精子存活率、精子浓度及不育症的患病率高于轻氟区和非氟中毒病区,血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)也高于轻氟区和非氟中毒区,但是抑制素B、血清睾酮以及雌二醇却有不同程度的降低。提示燃煤型氟中毒也跟其他氟中毒一样,会对男性生殖器官的结构、精子的生成以及生殖内分泌等多方面造成影响,最终导致男性生殖能力的下降。     

燃煤型氟中毒大鼠血清睾酮水平的变化及机制的初步研究

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠血清睾酮的变化及可能的机制.方法:以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组4组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型.180d以股动脉放血法处死动物.查看氟斑牙,测尿氟、血清睾酮水平,常规制成肾上腺和睾丸HE染色病理切...