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1.
<正>气道高反应是支气管哮喘的高危因素或是支气管哮喘的前期表现,如果支气管哮喘得不到控制,则会出现气道重塑、肺功能下降,进一步发展出现慢性阻塞性肺疾病的病理改变及临床特点,后期即成为哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)。哮喘和气道高反应性被认为是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的危险因素,在我国2013年COPD诊治指南中已明确提出。哮喘与COPD是两种临床常见病,但其发病原因  相似文献   
2.
目的 探讨中国华北地区汉族人群ADAM33基因S1、S2位点单核苷酸多态性及单体型与慢性阻塞性肺疾病(COPD)及肺功能的关联性.方法 应用DNA直接测序的方法,对90例COPD患者和90名健康对照者的ADAM33基因S1、S2位点基因型进行检测;应用SHEsis在线软件构建单体型并进行单体型关联分析.结果 ①病例组和对照组中S1位点基因型及等位基因频率分布比较差异无统计学意义(P>0.05),S2位点基因型及等位基因频率分布比较差异有统计学意义(P <0.05).②Logistic回归分析表明:ADAM33基因S1位点不同基因型COPD发生的相对危险度比较差异无统计学意义(P>0.05);S2位点不同基因型COPD发生的相对危险度比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中G/G+C/G基因型的OR值为2.364(95%CI 1.251~4.466).③COPD病例组S2位点基因型与肺功能相关临床指标的关系显示:3种基因型FEV1%预计值比较差异无统计学意义而FEV1/FVC比较差异有统计学意义,其中G/G基因型与C/C、C/G基因型相比FEV1/FVC下降更明显.④SHEsis在线软件对S1、S2位点进行单体型分析结果显示,单体型CG在COPD组和对照组中比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 在中国华北地区汉族人群中,ADAM33基因与COPD的易感性有关,但与疾病的严重程度无关.  相似文献   
3.
目的:探讨宏基因组二代测序技术(mNGS)在社区获得性肺炎中的临床应用价值。方法:回顾性分析2020年12月—2021年12月因社区获得性肺炎在太原市中心医院呼吸与危重症医学科住院的26例患者的临床资料,对传统病原学检测方法与宏基因组二代测序检测方法进行对比研究,比较两者结果的一致性。结果:研究共收集26份标本,传统微生物培养法共检出13份阳性,mNGS共检出23份阳性,mNGS灵敏度(88.5%)高于微生物培养灵敏度(50.0%),差异有统计学意义(P=0.007)。在致病菌检出方面,mNGS共检出细菌20种,真菌7种,病毒9种以及寄生虫1种;微生物培养共检出细菌5种,真菌5种。结论:与传统的微生物培养法相比,mNGS法检测敏感性更高,对病原体的检出能力更强,在呼吸系统感染性疾病的诊治中将发挥重要作用。  相似文献   
4.
支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病均是慢性气道炎症性疾病,尽管从发病机制到临床表现两者各有不同,但越来越多的研究表明两者在病因、发病机制和临床表现等诸多方面均有许多相似之处。解整合素-金属蛋白酶(adisintegrinandmetalloprotease,ADAM)33基因作为首次通过定位克隆技术确定的哮喘易感基因,近几年的研究证实该基因与慢性阻塞性肺疾病的发生发展也有关联。ADAM33基因是否能架起哮喘和慢性阻塞性肺疾病共同发病机制的桥梁,笔者对近年来该基因的研究进展进行综述。  相似文献   
5.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清中瘦素、C反应蛋白水平(CRP)变化与OS-AHS病情严重程度的关系,以及两因子在疾病中的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例男性OSAHS患者[根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为轻、中、重度三组]和20例健康者(对照组)血清瘦素、CRP水平,利用统计学方法,比较各组间的差异并分析瘦素与CRP的相关性。结果:①OSAHS组血清瘦素和CRP水平均较对照组有增高。②OSAHS组:自轻、中至重度组,瘦素水平逐渐增高,组间两两比较差异均有统计学意义。而CRP水平重度组较轻中度组有明显增高,轻中度之间差异无统计学意义。③相关分析表明:瘦素与AHI、CRP呈正相关。结论:OSAHS患者血清瘦素、CRP水平均较健康人明显增高,且与其严重程度相关。同时瘦素与CRP呈正相关,表明两者可能在OSAHS的发展过程中有协同作用。  相似文献   
6.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及OSAHS合并2型糖尿病患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的血清水平变化及意义。方法将研究对象分为正常对照组15例、OSAHS组28例、OSAHS合并2型糖尿病组7例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测并比较3组患者血清TNF-α的水平。结果 OSAHS合并2型糖尿病组血清TNF-α水平高于单纯OSAHS组和健康对照组(P〈0.05);单纯OSAHS组血清TNF-α水平高于健康对照组(P〈0.05)。结论 OSAHS可引起糖代谢异常,从而诱发和(或)促进2型糖尿病的发生、发展。同时,2型糖尿病也可增加OSAHS的发生,而且可以加重OSAHS的症状。  相似文献   
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