同一患者不同部位分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制研究及同源性分析

目的对临床分离自同一患者不同部位的3株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌进行耐药机制研究及同源性分析。方法对某严重烧伤患者的股静脉导管尖端、创面分泌物及痰液标本中分离到的3株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,采用改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,双纸片协同及增效试验检测金属β-内酰胺酶;PCR筛查耐药基因;肠杆菌科基因间重复序列-聚合酶链反应(ERIC-PCR)进行同源性分析,多位点序列分型技术(MLST)对肺炎克雷伯菌进行分子生物学分型。结果 3株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的改良Hodge试验均为阴性,双纸片协同及增效试验均为阳性;3株菌均检出blaNDM-1基因,而未检出bla_(KPC)、bla_(GES)、bla_(IMP)、bla_(SPM)、bla_(VIM)、bla_(GIM)及bla_(OXA-48)等耐药基因;ERIC-PCR显示3株菌为同一型别,MLST分型结果显示3株菌均属于ST17型。结论 3株肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要机制为携带bla_(NDM-1)基因,且这3株菌为同一克隆。     

法乐四联症外科治疗82例分析

目的:总结法乐四联症(TOF)根治术的临床经验。方法:分析82例法乐四联症患者的临床资料,男51例、女31例,年龄5个月至49岁。所有患者均行根治手术。结果:住院死亡5例,病死率为6%。4例死于低心排出量综合征,1例死于灌注肺。结论:准确的根治手术的适应证和完善的矫治可使法乐四联症取得满意的治疗结果。     

急诊外科手术治疗危重心瓣膜病192例

目的总结危重心瓣膜病患者行急诊手术的临床经验,以提高其疗效和治愈率。方法自1996年10月至2007年11月对192例危重心瓣膜病患者施行了急诊手术。所有患者均为心瓣膜病合并严重心力衰竭,心功能分级（NYHA）为Ⅲ～Ⅳ级。经内科治疗2～7d无效时采取急诊手术治疗;行二尖瓣置换术76例次,主动脉瓣置换术64例次,双瓣膜置换术43例次,三尖瓣置换术4例次,三尖瓣成形术45例次,左心房血栓清除和左心房减容术各5例次,冠状动脉旁路移植术5例次,其他心血管手术9例次。结果术中和术后早期分别死亡3例和8例,总手术死亡率为5．7％（11／192）,主要死亡原因为术中不能脱离体外循环机、术后发生低心排血量综合征和突发心室颤动等。随访168例,随访时间1个月～11年,失访13例。随访期间死亡8例,主要死于左心衰竭、瓣周漏或心内膜炎复发、尿毒症、夹层动脉瘤等。长期生存160例,心功能恢复至Ⅰ级132例,Ⅱ级15例,Ⅲ级13例;生活质量较术前有所提高。结论危重心瓣膜病患者经内科治疗无效时急诊手术具有良好的疗效,是较好的治疗选择。     

心脏不停跳瓣膜置换同期行改良迷宫手术

73例心脏瓣膜病变合并心房颤动患者,由同一手术组医师,使用美敦力(Metronic)单极射频消融电极,在不同年代对其分别施行体外循环下停跳或不停跳瓣膜置换及外科射频消融术迷官术(RFA MazeⅢ),我们总结并分析上述患者术后6个月随访情况,现报道如下。     

微创心脏不停跳修补先天性心脏间隔缺损20例

1998年 10月至 1999年 4月 ,我们采用微创技术在心脏跳动下为 2 0例先天性房、室间隔缺损病儿施行了修补术 ,取得了较好的效果 ,现总结报告如下。临床资料　本组病人中男 6例 ,女 14例。年龄 4～ 18岁 ,平均 (8 0± 3 6 )岁。体重 14 5～ 45 0ｋｇ ,平均 35 4ｋｇ。其中继发孔型房间隔缺损 (ＡＳＤ) 9例 ,缺损直径 0 4～ 1 0ｃｍ ;室间隔缺损 (ＶＳＤ) 11例 ,缺损均位于膜部或膜周部 ,缺损直径0 4～ 0 8ｃｍ。病人均经心电图、Ｘ线胸片及彩色多普勒超声心动图明确诊断。手术均采用了局限性低位部分胸骨劈开 ,体外循环 (ＣＰＢ)下 ,心脏…     

耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌碳青霉烯酶基因型及插入序列ISAba1研究

目的了解耐碳青霉烯类药物鲍氏不动杆菌的临床分布及耐药特征,探讨插入序列ISAba1和碳青霉烯酶与其耐药的关系。方法收集270株耐碳青霉烯类药物的鲍氏不动杆菌,K-B法检测菌株的药物敏感性;改良Hodge试验检测碳青霉烯酶;双纸片协同试验检测金属酶;多重PCR检测OXA-51、OXA-23、OXA-58、OXA-24、IMP、VIM、SIM,PCR检测ISAbal-OXA-23、ISAbal-OXA-51基因并进行测序分析;采用WHONET 5.6软件对菌株药敏结果进行统计分析。结果在检测的18种药物中,14种药物耐药率超过90.0%,哌拉西林耐药率最高为100.0%,头孢哌酮/舒巴坦的耐药率最低为48.9%;改良Hodge试验阳性156株,阳性率57.8%;金属酶表型检测均为阴性;270株菌均检测到了OXA-51基因,267株菌检测到OXA-23基因,1株检测到OXA-58基因,未检测到OXA-24、IMP、VIM、SIM基因;267株菌的OXA-23基因上游均检测到插入序列ISAbal,所有OXA-51基因上游均未检测到ISAbal。结论耐碳青霉烯类药物鲍氏不动杆菌耐药十分严重;OXA-51和OXA-23型碳青霉烯酶是本地区鲍氏不动杆菌的主要碳青霉烯酶;ISAba1常在OXA-23基因上游出现,ISAbalOXA-23是鲍氏不动杆菌对碳青霉烯类药物耐药的重要机制。     

手术治疗幼儿左房粘液瘤1例

患儿，男，3岁4个月，体重12kg。无明显诱因突然出现抽搐，牙关紧闭，口角歪斜，下肢屈曲，呼之无应答，约10min后，上述症状自行缓解。急诊到我院就诊。查体：体温38℃，严重贫血貌，咽稍红，两肺听诊呼吸音清晰，未闻及干、湿鸣；心前区无隆起，心界向左下扩大，心率130次／min，律齐，     

AdeABC外排泵系统与鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物耐药的关系

目的：探讨外排泵AdeABC系统与鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物耐药的关系。方法：采用美罗培南 多步法体外诱导敏感鲍曼不动杆菌获得对碳青霉烯类药物耐药的菌株；采用E-test法定量检测诱导前后菌株的敏感 性；羰基氰化物间氯苯腙(carbonylcyanide-m-chlorophenylhydrazone，CCCP)抑制试验筛查外排泵；PCR及测序分析诱 导前后AdeABC系统的调控基因adeS，adeR及主要碳青霉烯酶基因的变化；荧光定量PCR检测诱导前后adeA，adeB， adeR和adeS基因mRNA的表达量。结果：亲代敏感菌株S25595和S7257的美罗培南最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration，MIC)分别为0.38和0.25 μg/mL，诱导后MIC均>32 μg/mL；与亲代敏感株相比，诱导耐药株adeA，adeB， adeR和adeS基因的mRNA表达量上升2.45~9.44倍，但调控基因adeS和adeR没有基因突变或插入序列。结论：外排泵 AdeABC系统高表达与鲍曼不动杆菌对美罗培南耐药密切相关，其表达水平升高不是由调控基因adeS和adeR序列中基 因突变或插入序列引起，可能存在其他机制。