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1.
目的:观察榄香烯注射液对人肝癌HepG2细胞株体外增殖的影响及其特点,并初步探讨其可能的相关作用机制。方法:以5-氟尿嘧啶(5-FU)为阳性对照组,应用噻唑蓝比色法检测不同浓度榄香烯实验组HepG2细胞的吸光度值、增殖抑制率,并应用流式细胞检测技术(FCM)测定HepG2细胞周期分布特点。结果:HepG2细胞经榄香烯作用36 h后折光率减弱,细胞体积缩小、漂浮细胞增多,细胞生长受到显著抑制,并呈现出明显的时间依赖效应关系。在细胞周期分布特点及抑制率参数上,榄香烯组与空白对照组相比有统计学差异(P<0. 01),而与5-Fu组比较,二者之间无统计学差异(P>0. 05)。同时榄香烯使HepG2细胞周期分布特点发生改变,表现为G0/G1期和G2/M期细胞比例上升,S期细胞比例下降,并且与5-Fu组呈现出相似的趋势。结论:榄香烯注射液在体外能通过抑制肝癌HepG2细胞株DNA复制发挥抑制其增殖的作用。  相似文献   
2.
5-羟色胺(5-HT)在该肺动脉高压(PAH)发病机制有重要作用[1].本研究旨在观察氟西汀对野百合碱(MCT)诱导的PAH大鼠肺血管重构的远期疗效及病理生理学变化.  相似文献   
3.
目的:观察氟伐他汀对大鼠实验性肺动脉高压(PAH)的预防作用,并探讨caveolin-1与PAH的关系。方法:98只Wistar大鼠被随机分为3组:M+F组大鼠首先给予野百合碱(MCT,30 mg/kg)皮下注射和氟伐他汀(1 mg/kg)灌胃,每日各1次,连续2周,自第2周末至第6周末继续按氟伐他汀初始给药方案灌胃而不再进行MCT皮下注射。MCT组大鼠给予每日1次MCT(30 mg/kg)皮下注射,每日1次,且自第1周开始至第6周末给予同氟伐他汀等体积的生理盐水灌胃,每日1次。Saline组给予生理盐水皮下注射或灌胃。自实验开始间隔2周测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺组织caveolin-1蛋白相对含量。结果:MCT组大鼠实验第4周末mPAP和RVHI值均较Saline组显著增高。M+F组大鼠至第6周末才出现mPAP明显升高,但观察期间该组大鼠RVHI与Saline组比较差异无统计学意义。MCT组大鼠实验第2周末caveolin-1蛋白相对含量较Saline组显著降低(P<0.05),至第4周末和第6周末,caveolin-1表达进一步下调,而M+F组未观察到有统计学意义的caveolin-1表达下调。结论:Caveolin-1表达下调是大鼠实验性PAH形成的重要原因,氟伐他汀预防大鼠肺动脉高压形成的机制与其抑制caveolin-1表达下调有关。  相似文献   
4.
目的观察氟伐他汀对野百合碱(MCT)所致的肺动脉高压大鼠肺组织5-羟色胺转载体(5-HTT)表达的影响。方法62只大鼠随机分为3组:①M+F组:大鼠首先给予MCT(40 mg/kg)皮下注射和氟伐他汀(1 mg/kg)灌胃,每日各1次,连续2周。第3~6周继续按氟伐他汀初始给药方案灌胃,不再进行MCT皮下注射。②MCT组:实验前2周给予MCT(40 mg/kg)1次/d皮下注射,第3~6周末给予同氟伐他汀等体积的0.9%盐水灌胃;③Saline组:分别于实验前2周及第3~6周给予等体积的盐水皮下注射和灌胃。分别于不同时间点,对大鼠的血流动力学及相关参数和5-HTT的表达情况进行测定。结果MCT组大鼠于实验第2周末即出现显著的肺动脉高压伴5-HTT蛋白水平异常增高,且在观察期间逐渐增高。M+F组大鼠第6周末出现肺动脉压异常增高,但未伴5-HTT表达增高。结论氟伐他汀能有效抑制5-HTT表达上调,该作用可能与其对大鼠肺动脉高压的抑制作用有关。  相似文献   
5.
目的:观察氟西汀对野百合碱(MCT)所致的大鼠肺动脉高压(PAH)的近期和远期疗效及伴随的病理生理学变化.方法:实验分为氟西汀持续干预组(M+F组)、氟西汀短期干预组(M/F组)、MCT组及生理盐水组,共196只大鼠.其中前3组均先行MCT(60 mg/kg)皮下注射3周造模,M+F组为氟西汀(10mg/kg)干预9周...  相似文献   
6.
目的观察氟伐他汀对野百合碱(MCT)所致的大鼠肺血管重塑和右心室肥厚的影响。方法66只大鼠被随机分为3组:(1)M+F组(n=24):本组大鼠首先给予每日1次MCT(60mg/kg)皮下注射,连续2周,第3周至第6周末给予氟伐他汀(1mg/kg)灌胃,每日1次。(2)MCT组(n=24):实验前2周给予每日1次MCT(60mg/kg)皮下注射,第3周至第6周末给予与氟伐他汀等体积的0.9盐水灌胃;(3)Saline组(n=18):分别于实验前2周及第2周末至第6周末给予等体积的0.9盐水皮下注射和灌胃。MCT注射前记为第0周,实验共观察6周。分别于不同时间点观察大鼠肺组织形态学变化,并对平均肺动脉压(mPAP)、管壁厚度百分比(PWT)、右心室肥厚指数(RVHI)进行测定。结果MCT注射2周后,大鼠出现显著的肺血管重塑和右心室肥厚,MCT组大鼠在MCT停止注射后mPAP、PWT及RVHI进一步增高。而M+F组大鼠在给予连续4周氟伐他汀1mg/(kg.d)灌胃处理后,mPAP(23.3±3.2)mmHg及PWT(42.3±2.7)均较MCT组减轻。RVHI(0.32±0.02)亦较MCT组(0.54±0.03)显著降低,且与正常对照组(Saline组)比较无显著差异。结论氟伐他汀能有效减轻MCT诱导的大鼠肺血管重塑和右心室肥厚。  相似文献   
7.
目的:研究胺碘酮在体外对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响及细胞周期分布的特点,并探讨其可能的作用机制。方法:应用噻唑蓝比色法(MTT)法检测经不同浓度的胺碘酮或5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用后,HepG2细胞的吸光度值(A)、增殖抑制率,并应用PI单染流式细胞检测技术测定HepG2细胞周期分布的特点,总结胺碘酮对HepG2细胞增殖及细胞周期分布的影响。结果:HepG2细胞经胺碘酮(浓度0.5-4.5 mg/L)作用48 h后,细胞逐渐变小、折光率减弱,漂浮细胞逐渐增多,细胞生长受到明显抑制,并呈现明显的剂量依赖效应关系和时间依赖效应关系。在抑制率及细胞周期分布特点参数上,胺碘酮组与空白对照组相比有显著的统计学差异(P<0.01),而与5-Fu干预组相比,二者之间无统计学差异(P>0.05)。同时胺碘酮使细胞周期分布发生明显变化,表现为S期细胞比例下降,G0/G1期和G2/M期细胞比例上升;与5-Fu干预组呈现出相似的趋势。结论:胺碘酮能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,并呈现出明显的剂量和时间依赖效应关系。胺碘酮可望为肝癌的新的辅助化疗特别是合并心律失常的肝癌患者的化疗提供新的思路。  相似文献   
8.
目的研究盐酸胺碘酮体外对人食管癌细胞株EC9706增殖及细胞周期分布的影响,了解盐酸胺碘酮的新药理用途。方法应用MTT法检测经不同浓度盐酸胺碘酮或氟尿嘧啶(5 fluorouracil, 5 Fu)作用后,EC9706细胞的增殖特点,并采用流式细胞检测技术(FCM)测定EC9706细胞周期分布的特点。结果EC9706细胞经盐酸胺碘酮(浓度范围0.5~4.5 μg&#8226;mL-1)作用后,细胞生长受到显著抑制,并呈现明显的剂量依赖效应关系和时间依赖效应关系。盐酸胺碘酮组与空白对照组比较,抑制率及细胞周期分布特点相关参数差异有极显著性(P<0.01),而与5 Fu 干预组相比,二者之间差异无显著性。同时盐酸胺碘酮使细胞周期分布发生明显变化,表现为S期细胞比例下降,G0/G1期和G2/M期细胞比例上升,与5 Fu干预组呈相似的趋势。结论盐酸胺碘酮在体外能抑制食管癌EC9706细胞增殖,并呈现出明显的剂量依赖效应关系和时间依赖效应关系。  相似文献   
9.
目的 了解导致发热的药物及种类,提高对药物热的认识。 方法 回顾性总结分析1998年1月~2005年12月住院且符合药物热诊断标准的患者病历资料,对致热药物的种类、临床特点及治疗措施进行分析。 结果 共10例药物所致发热患者,其中以抗生素引起发热最多,致热药物以头孢菌素类和青霉素类药最常见。热型以驰张热为主,患者多有伴随症状。结论 临床上药物热与其他发热性疾病难以鉴别,对不明原因发热的病例应辨别是否发生药物热,以免误诊。同时要坚持合理使用抗生素。  相似文献   
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