逍遥散对肝郁脾虚证和肝损伤模型大鼠干预作用的代谢组学研究

目的：利用代谢组学方法探讨肝郁脾虚证和肝损伤模型的共同本质及逍遥散的干预作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、肝郁脾虚证模型组、肝郁脾虚证给药组、肝损伤模型组、肝损伤给药组,每组8只。采用夹尾激怒致肝郁联合番泻叶致脾虚的方法制备肝郁脾虚证模型,采用四氯化碳致肝损伤法制备肝损伤大鼠模型。肝郁脾虚证给药组、肝损伤给药组灌胃2 g/ml逍遥散液,其余各组灌胃等体积生理盐水,连续给药28 d。末次给药后12 h,采用气相色谱-质谱法分析各组大鼠血清代谢物谱及含量变化,采用 HE 染色法观察各组大鼠肝组织病理学变化。结果肝郁脾虚证模型组和肝损伤模型组大鼠肝组织均出现细胞核萎缩、崩解、变性坏死并伴有淋巴细胞浸润等病理改变,且血清中甘氨酸、琥珀酸、丙酸、蛋氨酸、谷氨酰胺、苯丙氨酸含量较空白对照组升高(P＜0.05)。逍遥散可降低血清中甘氨酸、琥珀酸、丙酸、蛋氨酸、谷氨酰胺、苯丙氨酸含量(P＜0.05)。结论逍遥散可调节一碳单位、含硫氨基酸、芳香族氨基酸等特殊代谢及三羧酸循环,发挥肝保护作用。     

逍遥散对肝纤维化大鼠模型抗纤维化作用及其机制研究

目的 研究逍遥散对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化的干预作用机制。方法 将30只大鼠随机分为空白对照组、模型组、逍遥散组。除空白对照组外,均采用皮下注射CCl4橄榄油溶液制备肝纤维化模型,逍遥散组同时灌胃给予逍遥散水煎液。检测大鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）、总蛋白（TP）、总胆红素（TBIL）、转化生长因子β1（TGF-β1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、人基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、血小板衍生生长因子（PDGF）、白介素6（IL-6）、透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）的含量,并进行肝组织病理学检查。结果 与模型组比较,逍遥散能显著降低MDA、ALT、AST、TBIL、TGF-β1、TNF-α、TIMP-1、PDGF、IL-6、HA、LN、PCⅢ、C-Ⅳ水平（P ＜0.05,P ＜0.01）,明显升高SOD、ALB、TP水平（P ＜0.05,P ＜0.01）。组织病理检查显示,逍遥散能减轻肝细胞变性、坏死、炎性浸润,促进肝细胞再生。结论 逍遥散具有抗肝纤维化的作用,其作用机制可能是抑制胶原纤维蛋白的合成与分泌,清除自由基,减少脂质过氧化,促进肝细胞再生,加快肝细胞修复。     

肾茶GC-MS指纹图谱

目的:建立肾茶挥发性成分的GC-MS指纹图谱。方法:采用GC-MS结合程序升温保留指数技术对12批肾茶样品进行分析,DB-5MS色谱柱,载气氦气(He),流速1 m L·min-1,进样量1μL,分流比100∶1。质谱条件为电子轰击(EI)离子源,辅助线温度280℃,离子源230℃,四极杆150℃;质量扫描范围m/z 30~600。结果:分析了12个批次的肾茶样品,建立了肾茶挥发性成分GC-MS的指纹图谱,鉴定了13个共有色谱峰成分。采用"中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件"(2004A版)进行指纹图谱分析,12批肾茶样品相似度均0.999。结论:GC-MS结合程序升温保留指数技术能较为全面地反映肾茶挥发性成分,所建立的肾茶GC-MS指纹图谱特征性及专属性强,可作为肾茶挥发性成分质量控制的有效方法。     

药对陈皮—干姜与其单味药挥发性成分的比较分析

目的:比较分析药对陈皮-干姜与其单味药的挥发性成分.方法:采用水蒸气蒸馏法分别提取陈皮,干姜药材及药对挥发性成分,应用气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术对各样品中的挥发性成分进行比较分析,并采用峰面积归一化法计算百分含量.结果:从陈皮挥发性成分中检出的4-异丙基甲苯、D-柠檬烯、壬醛、大根香叶烯等成分和干姜挥发性成分中检出的甲基庚烯酮、α-法尼烯、5-甲基-2-(1-甲基乙烯基)-4-己烯-1-醇乙醇酯、α-长叶蒎烯等成分在药对挥发油中均未检出;而药对陈皮-干姜中新增成分冰片、2-甲基丙酸-3,7-二甲基-2,6-辛二醇酯、β-桉叶醇、肉桂苯氨基甲酸酯等.结论:药对陈皮-干姜配伍后挥发性化学成分与单味药相比有明显差异.