当归对肺纤维化大鼠肺形态学及胶原的影响

目的　观察当归对博莱霉素所致的肺间质纤维化大鼠的肺形态学及胶原的影响 ,探讨其作用机制。方法　 36只大鼠随机分为对照组、模型组及当归组。气管内注入博莱霉素复制大鼠肺间质纤维化模型 ,次日当归组每日腹腔内注射当归注射液 15 0mg/kg,于第 7及第 2 8天每组分别处死 6只大鼠 ,观察肺间质纤维化形成的病理变化及血清Ⅰ型胶原的含量。结果　当归能明显减轻肺泡炎和肺纤维化程度 ,与模型组比较 ,当归组血清Ⅰ型胶原含量于第 7、 2 8天明显降低 (P均 <0 0 5 )。结论　当归能减慢肺间质纤维化的进程 ,对肺间质纤维化有一定的保护作用。     

铜绿假单胞菌上清液诱导J774细胞凋亡过程中Fas蛋白的表达

<正>铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,PA)是医院内感染最常见的致病菌,一旦感染,治疗困难。巨噬细胞是机体重要的免疫防御细胞,细菌侵袭机体组织,首先要避免被巨噬细胞等机体免疫细胞的吞噬、清除。因此激发巨噬细胞凋亡对细菌而言很重要。近来研究显示,PA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导U937巨噬细胞凋亡,且与线粒体途径有关[1]。本研究采用J774细胞作为巨噬细胞的模型[2],通过观察PA上清液诱导J774细胞凋亡过程中Fas蛋白的表达,进一步探讨PA上清液诱导J774细胞凋亡的致病机制,为开发新型抗感染药物提供重要的理论依据。     

立止血、普鲁卡因联合强的松治疗中大量咯血效果观察

目的 探讨立止血、普鲁卡因联合强的松用于中大量咯血的治疗效果.方法 选择支气管扩张或肺结核中大量咯血患者48例,随机分为观察组、对照组,每组各24例.两组均予常规及对症治疗.在此基础上对照组采用立止血联合普鲁卡因治疗,观察组采用立止血、普鲁卡因联合强的松治疗,观察两组总有效率、住院期间咯血总天数、住院总天数及不良反应发生情况.结果 两组治疗后咳血均减轻.观察组总有效率高于对照组（P＜0.05）;咯血总天数、住院总天数均短于对照组（P＜0.05）.两组均未出现明显不良反应.结论 立止血、普鲁卡因联合强的松治疗支气管扩张或肺结核中大量咯血止血效果较好,不良反应少.     

Fas/FasL与氧自由基在肺纤维化大鼠细胞凋亡中的作用研究

目的 探讨肺纤维化大鼠肺组织中Fas/FasL介导的细胞凋亡与氧自由基的关系。方法 将32只大鼠分为3组：对照组（16只）、模型7d组（8只）及模型28d组（8只）,测定博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺组织的细胞凋亡率、Fas/FasL表达和丙二醛（MDA）的含量。结果 模型7d组肺组织细胞凋亡增加,Fas/FasL表达增高（P〈0.01）,28d组细胞凋亡、Fas/FasL表达升高更为明显;模型7d组肺组织中MDA含量明显增加（P〈0.01）,28d组MDA含量下降但仍高于对照组（P〈0.05）。结论 肺纤维化大鼠细胞凋亡和氧自由基增加;Fas/FasL系统与氧自由基在大鼠肺纤维化中起着重要作用。     

羧甲司坦对人气道上皮细胞炎症的影响及调控机制研究

目的 通过比较羧甲司坦单用或联合布地奈德对人气道上皮细胞炎症的影响探讨其调控机制。方法 MTT 法检测不同浓度烟雾提取物（CSE）对细胞生存率的影响。给予不同药物抑制剂和激动剂干预后，检 测炎症因子水平、ERK 和IκBα 蛋白，以及ERK 和NF-κB mRNA 的表达。结果 模型组炎症因子水平、 p-ERK 和p-IκBα 蛋白，以及ERK 和NF-κB mRNA 表达均增高；用药组上述指标较模型组均有所改善， 但用药组之间比较差异无统计学意义（P >0.05）。羧甲司坦、PD98059 干预后p-ERK 蛋白及ERK、NF-κB mRNA 水平均降低，而给予EGF 干预后上述指标较羧甲司坦组有所回升。结论 羧甲司坦的抗炎机制可能与 糖皮质激素存在重叠，基础应用糖皮质激素者由于抑制了相同的信号转导通路，故再联合应用羧甲司坦时效 果不佳。     

慢性肺心病急性加重期三重酸碱失衡的特点

目的：探讨慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期三重酸碱失衡特点。方法：分析715例肺心病急性加重期患者住院期间的2，120例次动脉血气、同步血清电解质及相关临床资料，根据酸碱失衡量化公式，判断三重酸碱失衡类型。结果：715例肺心病患者住院期间发生酸碱失衡632例(88．39％)。其中单纯型酸碱失衡365例(57．75％)；二重酸碱失衡209例(33．07％)；三重酸碱失衡(TABD)58例(9．18％)，病死36例，病死率为62．06％。结论：及早正确地识别肺心病急性加重期患者血气特点，特别是三重酸碱失衡，可提高肺心病患者的救治率。     

老年医院获得性肺炎病原菌调查及耐药性分析

目的 了解老年人医院获得性肺炎(HAP)的病原菌发布及耐药情况.方法 对857例老年HAP患者的痰培养及药敏结果进行分析.结果 痰标本中分离出286株细菌,主要为革兰阴性菌(69.2%),前4位的依次为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、不动杆菌及大肠埃希菌.革兰阳性菌占18.2%,主要为金黄色葡萄球菌,占8.7%:真菌占12.6%.药敏情况:G-杆菌对头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、亚胺培南耐药性较低(0%～33.3%),G+球菌对复方新诺明、万古霉素、亚胺培南的耐药率较低(0%～28.6%).结论 老年HAP患者的病原菌以革兰阴性菌为主,应根据药敏结果合理地选用抗生素.     

单独和联合应用孟鲁司特、沙美特罗替卡松治疗成人感染后咳嗽的疗效比较

目的:评价单独和联合应用孟鲁司特、沙美特罗替卡松治疗成人感染后咳嗽的疗效。方法:68例感染后咳嗽的患者(日间或夜间咳嗽症状积分在3分以上者)随机分为孟鲁司特组、沙美特罗替卡松组、孟鲁司特与沙美特罗替卡松联合治疗组(简称联合用药组),连用2周。在治疗前、治疗2周后分别记录患者的咳嗽症状积分,比较3组疗效和肺功能变化。结果:治疗2周后,孟鲁司特组、沙美特罗替卡松组、联合用药组咳嗽症状评分分别为3.67±1.72、2.79±1.50、1.81±1.01,较治疗前均有降低;治疗后3组间比较,联合用药组较孟鲁司特组、沙美特罗替卡松组差异均有统计学意义(P<0.05)。孟鲁司特组、沙美特罗替卡松组、联合用药组的有效率分别为73.9%、68.2%、87.0%,联合用药组较孟鲁司特组、沙美特罗替卡松组差异均有统计学意义(P<0.05)。3组FEV1/预计值、FEV1/FVC在治疗前、后比较及组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:孟鲁司特、沙美特罗替卡松对成人感染后咳嗽均有明显的疗效,并且两药联合可能具有协同作用,可为成人感染后咳嗽提供一种治疗选择。     

间歇低氧小鼠胰腺β细胞凋亡及其机制的实验研究

目的: 探讨间歇低氧对小鼠胰腺β细胞凋亡的影响及其可能机制。方法: 将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为间歇低氧组、持续低氧组和正常对照组,每组10只。实验结束后测定各组小鼠的胰岛素耐量;采用化学比色法测定胰腺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;用real-time PCR检测小鼠胰腺组织中锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GPx1) mRNA的表达水平;并用TUNEL染色检测胰腺β细胞凋亡。结果: 间歇低氧组小鼠胰岛素抵抗水平及胰腺组织中MDA水平显著高于正常对照组和持续低氧组 (P<0.01);胰腺组织SOD活性显著低于正常对照组和持续低氧组(P<0.01);抗氧化酶MnSOD和GPx1 mRNA的表达水平显著低于正常对照组和持续低氧组 (P<0.01);而胰腺β细胞凋亡率显著高于正常对照组和持续低氧组(P<0.01)。持续低氧组与正常对照组上述各种指标的比较均无显著差异(均P＞0.05)。结论: 间歇低氧可导致胰腺组织氧化应激状态和胰腺β细胞凋亡,这可能是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素抵抗及2型糖尿病的病理生理基础之一。     

褪黑素对间歇低氧大鼠海马损伤保护作用的研究

目的 探讨褪黑素(melatonin,MEL)对间歇低氧(intermittent hypoxia,IH)大鼠海马损伤的保护作用.方法 30只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成对照组(CON组)、间歇低氧组(IH组)、MEL治疗组(MEL组),每组10只.采用化学比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并采取RT-PCR方法检测海马组织中铜/锌超氧化物歧化酶(Cu/ZnSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、组织过氧化氢酶(CAT)的mRNA水平.结果 IH组MDA水平显著高于对照组,SOD活性、Cu/ZnSOD、GPx、CAT的mRNA水平显著低于对照组;MEL组MDA水平明显低于IH组,SOD活性、Cu/ZnSOD、GPx、CAT的mRNA水平明显高于IH组.结论 褪黑素能抑制间歇低氧导致的氧化应激,从而对间歇低氧大鼠海马损伤具有保护作用.