厄贝沙坦对大鼠心肌再灌注心律失常的保护作用及其机制探讨

 目的 观察血管紧张素 II I(AT₁) 型受体阻断剂厄贝沙坦（ irbesartan ）预处理对大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的保护作用，并探讨其可能机制。 方法 实验动物经厄贝沙坦预处理 1 周后，相对于对照组和手术组，应用体外心脏灌流方法在体外心脏上观察再灌注 45 min 内室性心律失常的发生和悬浮微电极方法在体内心脏观察再灌注 45 min 内动作电位的变化；同时我们检测心肌标本 AT₁ 受体及肌浆网钙 ATP 酶 (sar coplasmicreticulum Ca ^{2 ＋} -ATPase,SERCA ) mRNA 表达水平的变化。 结果 厄贝沙坦组在再灌注 45 min 内平均室速、室颤事件明显减少（ <> P <0.01 ），且在再灌注 45 min 内动作电位改善明显；同时发现，相对于对照组，手术组心脏 AT₁ mRNA 表达升高而 SERCA mRNA 表达下调，厄贝沙坦可逆转上述表达变化。 结论 厄贝沙坦具有晚期药理性预适应的抗再灌注性心律失常作用，其机制可能与动作电位的改善、阻断 AT₁ 的表达、逆转 SERCA mRNA 水平下降，从而减少细胞内钙超载有关。     

法舒地尔治疗先天性心脏病肺动脉高压的疗效观察

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension , PA H ）是左向右分流先天性心脏病常见的并发症,其导致右心负荷增高、右心功能不全,严重影响患者生活质量,致死率、致残率均较高。目前尚无有效治疗方法,是基础和临床研究的热点［1］。大量证据表明Rho激酶通路在血管平滑肌细胞的收缩,肌动蛋白细胞骨架组构,胞质分裂和基因表达有重要作用。基础研究提示 Rho激酶通路参与低氧诱导的肺动脉高压的发病机理,予Rho激酶抑制剂能够改善小鼠慢性低氧引起的肺动脉高压［2］。临床上法舒地尔对肺动脉高压治疗研究较少,因此,我们前瞻性应用Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗左向右分流先天性心脏病患者,取得良好疗效,报告如下。     

非诺贝特对新生大鼠体外肥大心肌细胞的影响

目的：研究过氧化物酶体增殖物活化型受体α（PPARα）激活物非诺贝特对大鼠体外心肌细胞病理肥大的影响。方法：新生大鼠原代心肌细胞培养后，用不同时间、不同浓度的PPARα配体非诺贝特预处理细胞，然后以血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导其肥大。采用软件分析细胞面积，以RT-PCR法检测肥大心肌细胞α、一肌球蛋白重链（α-MHC、β-MHC）及PPARαmRNA表达的影响，单四唑（MTT）比色法测定非诺贝特对AngⅡ处理细胞活力的干预作用。结果：非诺贝特预处理24h可逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，α/β-MHC mRNA表达比值降低及细胞活力的改变。同时增加PPARα mRNA的表达，并呈一定剂量依赖性；而非诺贝特和AngⅡ几乎同时处理细胞时，则无明显效应。结论：PPARα参与心肌细胞肥大过程，长期慢性非诺贝特预处理可能对心肌有保护效应。     

非诺贝特与吡格列酮对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的: 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)配体非诺贝特、吡格列酮对大鼠压力超负荷左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控作用,并观察其对凋亡相关基因Fas/Fas L表达变化的影响.方法: 雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄复制压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成手术组(CAA组)、非诺贝特组[F组,30 mg/(kg·d)]、吡格列酮组[P组,3 mg/(kg·d)]及非诺贝特和吡格列酮合用组[F P组,非诺贝特30 mg/(kg·d),吡格列酮3 mg/(kg·d)].以假手术组(SH组)为对照,在给药处理8周后观察心肌超微结构、血流动力学参数、心室重塑指标、心肌细胞凋亡指数(CAI)及凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的变化.结果: 压力超负荷大鼠心肌细胞出现凋亡的特征超微结构变化;F组、P组及F P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压、心率、CAI及Fas/ FasL蛋白的表达低于CAA组,而左室压力上升、下降最大速率高于CAA组;上述指标在F组、P组及F P组间差异无统计学意义.结论: PPARα和γ信号通路激活能抑制压力超负荷大鼠的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,改善血流动力学;PPARα、PPARγ配体合用无叠加效应.     

吡格列酮对心肌梗死大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响

目的: 探讨吡格列酮对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响。方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72 h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和吡格列酮干预组(P组,n=10,吡格列酮3 mg·kg^-1·d ^-1灌胃8周),另设假手术组(SH组,n=10)。分别喂养8周后用Western blotting法测定大鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的蛋白表达水平。用生物组织氧耗测量仪测定线粒体氧化呼吸活性,高效液相层析法(HPLC)法测量线粒体内腺苷酸含量;氚标记二磷酸腺苷(-ADP)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(ANT)转运活性,经颈动脉插管测定血流动力学参数,并计算心室重塑指标。结果: 与SH组比较,MI组PPARγ的蛋白表达水平明显下调(P<0.01),线粒体内高能磷酸盐含量、呼吸活性和ANT转运活性明显降低(P<0.01),血流动力学指标紊乱(P<0.01); 与MI组比较,吡格列酮8周干预升高PPARγ的蛋白表达水平,改善心梗后心衰大鼠线粒体呼吸活性及ANT转运活性,增加线粒体内高能磷酸盐含量(P<0.01),但血流动力学指标改善不显著。结论: 心肌梗死后心力衰竭过程中,吡格列酮干预活化PPARγ,升高PPARγ蛋白的表达,可改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢;但对血流动力学指标改善不显著。     

血红蛋白水平与慢性心力衰竭患者康复预后的关系

目前,关于血红蛋白(Hb)和慢性心力衰竭(CHF) 患者康复预后间的关系研究较少.2005年5月～2007年5月,我们观察了184例CHF患者的Hb水平,并探讨其与患者预后的关系.     

心电监护下行床旁临时起搏器安置术316例分析

临床上各种原因所致房室传导阻滞、显著心动过缓、长QT间期并发尖端扭转性室速、心脏骤停等急危症或外科手术中保驾时多需要立刻植入临时心脏起搏器维持基本心率,下面旨在讨论床旁心电监护下植入临时起搏器的安全性及有效性。     

盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征疗效分析

目的:观察替罗非班治疗急性冠脉综合征的临床效果和安全性。方法:符合急性冠脉综合征入选标准患者196例,随机分为治疗组(n=108)和对照组(n=105),对照组给予阿司匹林、氯比格雷及低分子肝素治疗,治疗组在上述药物基础上给予微量泵持续泵入替罗非班,疗程为(24～96)小时。观察两组主要终点事件(顽固性心绞痛、再发心肌梗死和死亡)及不良反应发生情况。结果:与对照组相比,主要终点事件有下降趋势,严重不良反应少。结论:替罗非班治疗急性冠脉综合征是安全、有效的。     

蛛网膜下腔出血病人颅内动脉瘤的大小与结局的关系

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后 ,有 1/ 2的病人死亡 ,10 %～2 0 %的人生活不能自理。从 1995年起 ,作者对所有ＳＡＨ病人ＣＴ扫描后行ＣＴ血管造影术 (ＣＴＡ)。此项技术为动脉瘤的大小提供了准确的资料 ,可用于研究动脉瘤大小与结局之间的关系。方法　 138例ＳＡＨ患者 ,ＳＡＨ的诊断依据为ＣＴ显示有血液外渗 ,如ＣＴ阴性 ,则根据脑脊液黄变诊断。大动脉瘤的定义为直径≥ 10ｍｍ。采用世界神经外科医生联合会 (ＷＦＮＳ)量表来评价入院患者的临床情况 ,入院病人根据结果分为情况良好 (ＷＦＮＳ 1～ 3分 )和情况较差两组。出血总量评估依据Ｈ…