健康人加压素释放和渴感的渗透压阈值

报道１２名受试者在静滴５％ＮａＣｌ２ｈ（每分钟０．０６ｍｌ／ｋｇ）的过程中血钠、血渗、血浆精氨酸加压素（ＡＶＰ）浓度和渴感等级的变化。结果显示，血浆ＡＶＰ浓度及渴感等级分别与血渗呈线性相关，回归方程分别为：血浆ＡＶＰ浓度（ｐＡＶＰ）－０．２４［血浆渗透压（ｐＯｓｍ）－２７４］（ｒ＝０．７２，Ｐ＜０．００１）；渴感等级（Ｔｈ）＝０．２３（ｐＯｓｍ－２７９）（ｒ＝０．６２，Ｐ＜０．００１）．两者灵敏度及阈值均较国外文献报道的结果低，认为加压素释放及渴感的渗透压阈值可能与遗传因素及生活习俗有关，ＡＶＰ分泌及渴感的渗透压调节可能存在种族差异。     

华东地区汉族脂肪分化相关蛋白基因SNP的研究

目的研究华东地区汉族2型糖尿病病人脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因的单核苷酸多态(SNP).方法使用PCR测序方法,对ADRP基因的启动子、外显子以及临近的内含子进行测序,确定该基因在华东地区汉族2型糖尿病病人中所存在的SNP. 结果所测ADRP基因片段总长度为5 003个碱基,有21个SNP,高频、低频分别是5、16个. 结论ADRP基因在华东地区汉族2型糖尿病病人中存在SNP;对某些SNP进行基因分型可以进一步确定ADRP基因中与2型糖尿病相关的SNP存在情况.     

PPARγ2表达诱导NIH3T3成纤维细胞向脂肪细胞分化

目的应用重组逆转录病毒载体介导小鼠过氧化物酶体增殖体激活的受体γ2(mPPARγ2)基因在NIH3T3成纤维细胞中表达,并进一步研究其功能.方法从经荧光测序证实含正确mPPARγ2 cDNA序列的重组质粒pcDNA3/mPPARγ2中,双酶切下mPPARγ2全长cDNA序列,亚克隆入逆转录病毒载体pGCEN中,构建重组逆转录病毒载体pGCEN/mPPARγ2.用PA317细胞对pGCEN/mPPARγ2及pGCEN进行包装,并用G418进行PA317细胞抗性克隆筛选,收集病毒上清,感染靶细胞NIH3T3成纤维细胞.表达mPPARγ2的NIH3T3成纤维细胞在含PPARγ激活物5,8,11,14-二十碳四烯酸(ETYA)等分化介质中培养,可被诱导向脂肪细胞分化.结果构建了含mPPARγ2全长cDNA重组逆转录病毒载体pGCEN/mPPARγ2,获得了较高pGCEN/mPPARγ2及pGCEN的逆转录病毒上清.重组逆转录病毒载体可介导mPPARγ2在NIHT3T3成纤维细胞胞核中表达.油红O染色证实,表达mPPARγ2的NIHT3T3成纤维细胞在分化介质中培养分化10天后,胞浆中明显积聚了较多的中性脂肪,其细胞形态也与体内成熟脂肪细胞相似,而且这些细胞表达脂肪细胞特异性标志基因如AP2和leptin.结论本研究在体外成功地建立了由PPARγ2诱导NIH3T3成纤维细胞向脂肪细胞分化的模型,为进一步研究PPARγ2诱导脂肪细胞分化的分子机制奠定了基础.     

PPARγ2诱导脂肪细胞分化相关基因的克隆及鉴定

目的 分离和克隆小鼠过氧化物酶体增殖体激活受体γ2（mPPARγ2)诱导脂肪细胞分化的相关基因。方法 在体外建立mPPARγ2诱导NIH3T3成纤维细胞分化成脂肪细胞模型基础上,采用mRNA差异显示技术分离、克隆PPARγ2诱导的脂肪细胞高表达或低表达的cDNA片段,再通过半定量RT－PCR证实。结果 经mRNA差异显示技术分离到20条差异显示片段,进一步对差异显示片段进行PCR扩增,T／A亚克隆及测序分析,与Gen Bank基因数据库比较后,得到8个已知基因,一条新基因序列,2个EST序列和7个新的EST序列。半定量RT－PCR结果显示UNR基因在PPARγ2诱导的脂肪细胞中表达上调,而凋亡抑制因子5（AP15）的表达则下调。结论 UNR基因的高表达和API5基因的低表达可能与PPARγ2诱导脂肪细胞分化有关。     

甲减影响新生期鼠脑梨状皮质Goα及Gsα的基因表达

目的"研究甲状腺功能低下对新生期鼠脑梨状皮质Goα及Gsα mRNA表达的影响. 方法"采用地高辛标记寡核苷酸探针原位杂交技术,对围生期正常及甲减Wistar大鼠动物模型梨状皮质Goα及Gsα mRNA的表达状况进行研究. 结果"14d龄甲减鼠脑梨状皮质Goα mRNA的表达明显升高,但其Gsα mRNA与对照组无显著差异.结论"在鼠脑发育过程中,甲状腺激素对梨状皮质Goα基因的表达具有负调作用,而对该区Gsα基因的表达则不具备调节功能.     

硬脊膜内外哑铃型平滑肌肉瘤1例

患者,男性,３３岁。因进行性加重的双下肢酸软无力,麻木１月,伴大小便失禁２２天。到打工的当地上海市第一人民医院就诊,作ＭＲＩ检查后,诊断为“胸９～１０椎管内肿瘤”,于１９９８年３月３０日收住我院。查体：Ｔ３７℃,Ｐ８０次／分,Ｒ２０次／分,ＢＰ１６／...     

积极心理疏导对晚期宫颈癌化疗患者的负面情绪、生活质量及免疫状态的影响

目的:探讨积极心理疏导对晚期宫颈癌化疗患者的负面情绪、生活质量及免疫状态的影响。方法:收集2014年8月-2016年12月间在本院接受化疗的晚期宫颈癌患者78例,按照随机数表法分为对照组及观察组各39例。对照组患者接受常规干预,观察组患者在常规干预的基础上加入积极心理疏导。对比两组患者干预前后的负面情绪、生活质量、免疫状态差异。结果:干预前,两组患者的负面情绪、生活质量、免疫状态差异无统计学意义。干预后,观察组患者的焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)总分显著低于对照组患者(t=-8.802,-10.332;P0.01);EORTC QLQ-C30各个功能领域评分值高于对照组患者(t=15.032,17.910,11.501,7.872,18.137;P0.01);血清中Th1细胞因子白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子β(TNF-β)的含量高于对照组患者(t=7.691,5.325,7.719;P0.01),Th2细胞因子白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的含量低于对照组患者(t=-15.625,-14.622,-7.328;P0.05)。结论:积极心理疏导有助于缓解晚期宫颈癌化疗患者的负面情绪、提升生活质量、优化免疫状态。     

糖尿病大鼠早期肾脏病变相关新基因Dmrs91克隆及其生物信息学分析

对合并早期肾脏病变的糖尿病大鼠肾脏进行cDNARDA获得的新EST序列进行全长cDNA克隆即新基因Dmrs91,并对该基因进行生物信息学分析。     

初发单纯空腹高血糖和(或)单纯餐后高血糖型糖尿病的代谢特征

目的评估单纯空腹高血糖型糖尿病(IFH),单纯餐后高血糖型糖尿病(IPH)及空腹合并餐后高血糖型糖尿病(FPH)的临床特点和胰岛素分泌及胰岛素敏感性的特征。方法2004至2005年瑞金医院内分泌门诊初诊糖尿病患者704例,据75g葡萄糖耐量试验分为:(1)IFH 81例;(2)IPH 147例; (3)FPH 476例。比较各组的胰岛素分泌及胰岛素敏感性指标。结果3组患者的年龄,体重指数,腰围及血压的差别无统计学意义。空腹胰岛素(O min)3组差异无统计学意义,30、60 min胰岛素FPH低于其他两组,120 min胰岛素IPH高于其他两组(均P＜0．05)。FPH组较IFH和IPH组有显著的早期相胰岛素分泌缺陷;IPH组和FPH组较IFH组的胰岛素敏感性降低。结论β细胞分泌缺陷和胰岛素抵抗均是从IFH向FPH进展的重要因素,而在IPH向FPH进展的过程中,β细胞的胰岛素分泌缺陷可能起到关键性的作用。     

电鱼小脑浦肯野细胞对急性缺氧的功能反应

目的:通过研究急性缺氧对电鱼(mormyrid electric fish)小脑浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)的功能影响,阐明缺氧耐受动物神经元在缺氧条件下的电生理特征。方法:采用全细胞膜片钳记录法,观察急性缺氧对电鱼小脑主神经元PC膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fiber,PF)-PC突触传递的影响。结果:(1)短暂缺氧使电鱼小脑PC膜电位发生迅速而持久的超极化,可持续30 min以上,同时伴随自发放电频率的显著下降。谷氨酸AMPA受体阻断剂CNQX不影响PC缺氧性超极化的产生,但可阻断缺氧性超极化的持续存在;而GABAA受体阻断剂Bicuculline则完全阻断缺氧性超极化的产生,并使膜电位在缺氧开始后发生短暂的去极化。(2)缺氧使PC诱发动作电位的阈值增高,频率减低,幅值减小。(3)急性缺氧使刺激PF诱发的PC兴奋性突触后电流(excitatorypostsynaptic current,EPSC)呈现长时程增强(long term potentiation,LTP),同时使EPSC双脉冲增强现象(pair-pulsefacilitation,PPF)显著衰减。CNQX逆转了PF EPSC的缺氧性LTP,表现为长时程抑制(Long Term Depression,LTD);而Bicuculline则使PF EPSC的缺氧性LTP增强。结论:耐缺氧动物电鱼小脑神经元的缺氧反应特征与哺乳类动物显著不同,AMPA受体和GABAA受体均参与电鱼小脑PC的缺氧性超极化和PF LTP的产生,表明维持GABA能突触和谷氨酸能突触活动的适度平衡,可能是电鱼以及其他耐缺氧动物脑保护机制的关键。