2010年—2012年医院感染现患率调查与分析

[目的]了解医院感染现患率,发现医院感染变化趋势及基本分布状况,为有效预防与控制医院感染提供依据。[方法]调查前统一培训调查人员,调查方式以病人床旁调查和查看在架病历相结合的方式,每调查一例病例要填写统一的现患率个案调查表,对调查结果进行统计分析。[结果]2010年、2011年、2012年3次调查医院感染现患率分别为1.92%,3.34%,1.86%,例次感染率为2.08%,3.34%,2.20%。医院感染高发部位依次是下呼吸道感染、泌尿道感染、上呼吸道感染、胃肠道感染。医院感染高发科室依次为重症医学科、神经内科、肿瘤科、呼吸科、神经外科。3次现患率调查共检出病原体37株,以革兰阴性菌为主,占64.86%,主要分布在下呼吸道、泌尿道。3次现患率调查当日抗菌药物使用率分别为47.76%,33.92%,32.39%。病人中病原学送检率分别为52.22%,51.49%,57.72%。[结论]3次现患率调查,发现医院感染高危部位及高发科室,有助于今后强化对医院感染高危科室的监控,有效控制医院感染发生。     

Raf激酶抑制蛋白和P-ERK在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phos-extracellular signal regulated kinase,P-ERK)在肝细胞癌( hepatocellular carcinoma,HCC )中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学方法检测RKIP和P-ERK在HCC、癌旁及正常肝组织中的表达,并分析其与HCC临床病理学特征的关系.结果:HCC组织中RKIP的表达低于癌旁及正常肝组织,而P-ERK的表达高于癌旁及正常肝组织,差异有统计学意义;HCC组织中RKIP与P-ERK 的表达呈显著负相关( r =-0.227, P =0.039);RKIP在HCC组织中的表达与有无肝内或淋巴结转移及肿瘤分化程度相关( P <0.05);P-ERK在HCC组织中的表达与肿瘤分化程度、有无癌栓及有无肝内或淋巴转移相关( P <0.05).结论:RKIP表达的减少或缺失与HCC的发生、发展密切相关,RKIP表达的减少或缺失可能通过上调P-ERK的表达促进HCC的侵袭和转移.     

HPA与CXCR4的表达及其与肝癌浸润转移的关系

目的：探讨乙酰肝素酶（heparanase,HPA）和趋化因子受体CXCR4在肝癌细胞中的表达及其与肝癌浸润转移的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测HPA和CXCR4在肝癌、癌旁及正常肝组织中的表达,并分析其与肝癌临床病理学特征的关系。结果：在肝癌组织HPA和CXCR4的表达均显著高于癌旁及正常肝组织;HPA在肝癌组织中的表达与肿瘤大小、有无肝内或淋巴结转移及肿瘤分化程度有关（P〈0.05）;CXCR4在肝癌组织中的表达与有无癌栓及有无肝内或淋巴结转移有关（P〈0.05）;肝癌组织中HPA与CXCR4的表达呈显著正相关（r=0.313,P=0.027）。结论：HPA与CXCR4可能在肝细胞癌的发生发展、浸润转移中发挥着重要的协同作用。     

肝癌组织、缺氧SMMC-7721细胞中HPA的表达变化及机制探讨

目的观察肝癌组织及缺氧培养的肝癌SMMC-7721细胞中乙酰肝素酶（HPA）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达变化,并探讨其机制。方法免疫组化法检测50例肝癌组织、28例肝癌癌旁组织、14例正常肝组织中的HPA、HIF-1α蛋白。分别采用RT-PCR和Western blot法检测常氧和缺氧培养的人肝癌SMMC-7721细胞中HPA mRNA及其蛋白。结果 HPA、HIF-1α蛋白在肝癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁和正常肝组织（P〈0.05）;肝癌组织中HPA、HIF-1α蛋白的表达呈正相关（r=0.295,P〈0.05）。缺氧培养20 h后,SMMC-7721细胞HPA mRNA表达量（6.234±0.457）显著高于常氧培养细胞的表达量（2.910±0.137）,两者相比,P〈0.05;其HPA蛋白表达量（65 kD为1.437±0.067,50 kD为1.706±0.066）也显著高于常氧培养细胞的表达量（65 kD为1.192±0.060,50 kD为1.580±0.265）,两者相比,P〈0.05。结论肝癌组织中HPA蛋白阳性表达率升高,缺氧肝癌SMMC-7721细胞中HPAmRNA及蛋白表达量均升高,可能与缺氧导致的HIF-1α表达上调有关。     

肝癌组织中Raf激酶抑制蛋白的表达及其临床意义

目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)在肝癌中的表达及其临床意义.方法 采用RT-PCR方法 检测肝细胞癌、癌旁组织及正常肝组织中RKIP mRNA的表达;采用组织芯片的免疫组织化学方法 检测RKIP蛋白和磷酸化的RKIP蛋白的表达,并分析RKIP蛋白和磷酸化的RKIP的表达与肝细胞癌临床病理学特征的关系.结果 RKIP mRNA在肝细胞痛组织、癌旁肝组织及正常肝组织的表达差异无统计学意义(P>0.05).肝细胞癌、癌旁肝组织及正常肝组织中RKIP蛋白表达的阳性率分别为22.2%、86%、93.8%,磷酸化的RKIP蛋白表达的阳性率分别为29.2%、84%、93.8%;肝癌组织中RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达均显著低于癌旁及正常肝组织(P<0.05);RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达与肿瘤大小、AFP水平及有无门静脉或胆管癌栓无关(P>0.05);RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达与肝细胞癌分化程度及有无肝内或淋巴转移有关,中高分化组RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达高于低分化组,无肝内或淋巴转移组高于有肝内或淋巴转移组(P<0.05).结论 RKIP和磷酸化的 RKIP 蛋白表达的减少或缺失与肝癌的发生、发展、侵袭转移密切相关.     

清肝化瘀饮加减联合常规西医治疗肝热血瘀型脑卒中后抑郁患者疗效及对血清神经递质水平的影响

目的：研究清肝化瘀饮加减联合常规西医治疗肝热血瘀型脑卒中后抑郁(PSD)患者疗效及对血清神经递质水平的影响。方法：纳入2022年1月～2023年1月期间我院收治的肝热血瘀型PSD患者120例，随机分为两组，对照组(n=60)实施常规西医治疗，观察组(n=60)在其基础上联合清肝化瘀饮加减治疗，均连续治疗2个疗程。比较两组患者临床疗效。比较两组患者治疗前后中医症候积分、血清神经递质、血清神经营养因子、脑动脉血流动力学指标水平。结果：观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗2个疗程后，两组心绪不宁、易哭易怒、失眠不安中医症候积分及血管阻力指数(RI)较治疗前显著降低，且观察组低于同期对照组(P<0.05);两组血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、大脑动脉血流最大峰值(Vs)、平均流速(Vm)显著高于治疗前，且观察组高于同期对照组(P<0.05)。结论：清肝化瘀饮加减联合常规西医治疗肝热血瘀型PSD患者疗效显著，可缓解患者抑郁症状，调节其血清神经递质、神经营养因子水平，有利于改善患者脑血流灌注情况...     

TNF-α及IL-1β促进肝癌细胞系SMMC-7721乙酰肝素酶表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)对人肝癌细胞系乙酰肝素酶(HPA)表达的影响。方法将肝癌细胞系SMMC-7721分为对照组和试验组。对照组细胞常规培养,试验组细胞分别施加TNF-α、IL-1β干预,设浓度梯度和时间梯度。RT-PCR半定量法测定细胞HPAmRNA含量,Western blot法测定细胞胞质HPA蛋白含量。结果不同浓度的TNF-α和IL-1β作用不同时间后,SMMC-7721细胞HPAmRNA表达较对照组逐渐增高,且在TNF-α浓度为104~106U/L、IL-1β浓度为0.5~5.0μg/L范围内存在浓度依赖性(P<0.05),无时间依赖性。不同浓度的TNF-α、IL-1β作用不同时间对SMMC-7721细胞胞质HPA蛋白表达亦有促进作用,其随药物浓度变化的趋势与HPAmRNA的表达结果一致,且该促进作用存在时间性差异(P<0.05)。结论TNF-α及IL-1β能够在核酸和蛋白水平上促进肝癌细胞HPA的表达。     

HIF-1α反义寡核苷酸对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制

目的：本研究通过应用 HIF-1α反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotide,ASODN）处理 SMMC-7721肝癌细胞,观察其对 SMMC-7721肝癌细胞增殖的作用和对细胞周期及凋亡率的影响及其机制。方法肝癌细胞系SMMC-7721分对照组和试验组。对照组细胞常规培养,试验组细胞施加 HIF-1α的 ASODN 干预,设浓度梯度和时间梯度。检测不同药物浓度、不同时间对 SMMC-7721细胞的增殖的作用及对细胞周期和凋亡率的影响。对 bcl-2、bax、surviving mRNA 表达产物相对定量,并对 SMMC-7721细胞胞浆 bcl-2、bax、survivin 蛋白进行相对定量分析。结果与对照组相比,各处理组 OD 值均有显著下降,细胞数量降低,且各实验组相比呈明显的时间-剂量依赖效应,差异有统计学意义（ P <0.05）。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞后,均可使各处理组 G0/ G1期细胞增多,S 期细胞减少,且呈时间-剂量依赖效应,差异有统计学意义（ P <0.05）。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞不同时间后,与对照组相比,各实验组 bcl-2 mRNA 和 survivin mRNA 表达均有显著下降,差异有统计学意义（ P <0.05）。而 bax 的 mRNA无明显变化趋势（ P >0.05）。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞不同时间后,与对照组相比,各实验组 bcl-2和survivin 的蛋白表达显著下降,bax 的蛋白表达显著增加,差异有统计学意义（ P <0.05）。结论 HIF-1α的 ASODN可以将 SMMC-7721肝癌细胞株阻滞于 G0/ G1期,影响细胞周期进程,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。HIF-1α促进增殖抑制凋亡的可能机制是上调肝癌细胞 Survivin 和 bcl-2的表达,下调 bax 的表达。针对 HIF-1α抑制剂的应用为肝癌的治疗提供了新思路。