不同剂量血凝酶在先天性心脏病手术中的临床效果观察

目的:观察不同剂量血凝酶在先天性心脏病手术中的临床效果。方法:筛选先天性心脏病手术患者84例,随机分为常规血凝酶组(n=28)、加倍血凝酶组(n=28)和对照组(n=28),常规血凝酶组和加倍血凝酶组在撤离体外循环、开始缝心包时经中心静脉分别给予常规剂量血凝酶、加倍剂量血凝酶静脉推注,对照组不用止血药。观察用药24h内胸腔引流量、输血量、输血浆量及血压、心率、呼吸及全身情况。结果:加倍血凝酶组术后24h内胸腔引流量、输血量及输血浆量少于常规血凝酶组(P<0·05),显著少于对照组(P<0·05),且不增加不良反应及并发症。结论:在先天性心脏病手术中应用加倍剂量血凝酶,临床效果良好且安全。     

实时三维超声心动图诊断二尖瓣脱垂并左心房肌束形成1例

患者男,57岁,发现心脏杂音3个月.查体:心尖搏动扩大,抬举样搏动,心尖部可闻及全收缩期4级吹风样杂音,向左腋下传导.常规二维超声:左心增大,左心房内探及一肌束回声,横跨左心房,长约46 mm,一端连于卵圆窝处,另一端连于左心房左外侧壁,未见交通口;二尖瓣前叶增厚,近内交界区部分瓣叶(A3区)收缩期脱向左心房,致其关闭不拢;三尖瓣瓣环扩大,约33 mm,关闭不拢(图1).CDFI:收缩期于二尖瓣口探及中大量偏心性反流信号,反流束偏向左心房后侧,速度约7.0 m/s,提示:①二尖瓣腱索断裂并二尖瓣前瓣脱垂,二尖瓣关闭不全并中大量反流;②左心房内肌束形成.实时三维超声心动图:心尖四腔切面左心房可探及肌束横跨其内,通过旋转及切割,从心尖向心底观察及从左心房左外侧向内侧观察,均可立体发现一根肌束横跨左心房,连续完整,一端连于卵圆窝处,另一端连于左心房左外侧壁部位,未见交通口(图2);提示左心房肌束形成.行左心房肌束切除术十二尖瓣置换术,术中见左心增大;二尖瓣环扩大,A3 区见一根主腱索延长、断裂,瓣口重度反流;三尖瓣瓣环扩大,瓣口轻中度反流;左心房内见类似房间隔的白色肌束组织形成,一端连于卵圆窝处,另一端连于左心房左外侧壁部位.     

外科治疗瓣膜病变合并冠心病临床分析

目的 分析瓣膜病变合并冠心病患者同期手术治疗方法及其效果.方法 40例瓣膜病变合并冠心病患者心脏停跳后先行冠状动脉旁路移植术,采用大隐静脉依次对回旋支、钝缘支、对角支、后降支行序贯或端端吻合.再行瓣膜替换或成形,之后完成乳内动脉与前降支吻合,再同期完成主动脉瓣替换与二尖瓣替换/成形术,最后再行三尖瓣成形术.结果 手术时间(378.56±91.95)min,主动脉阻断时间(105.49±33.99)min,体外循环时间(159.10±46.09)min,机械通气时间(32.18±34.66)h,24 h心包纵隔引流量(469.49±407.01)mL.出院后随访1～48个月,患者心前区不适、胸闷、胸痛、活动后乏力、双下肢水肿等症状消失.结论 施行瓣膜替换/成形联合冠状动脉旁路移植术是治疗瓣膜病变合并冠心病的有效方法.     

肺癌干细胞在肺癌诊断和治疗中的研究进展

肿瘤干细胞(cancer stem cell, CSC)原理认为肿瘤是由少数能促发癌变的肿瘤干细胞和占绝大多数的普通肿瘤细胞组成的,肿瘤干细胞对化疗耐药,是导致肿瘤复发和转移的主要原因[1]。因此,研究肿瘤干细胞对于明确肿瘤发生、发展的机制有重要意义,从而为肿瘤的治疗带来新的曙光。肺癌是全球导致死亡最常见的恶性肿瘤之一,严重危害人类生存健康。尽管现在治疗水平已有很大进步,但肺癌患者的生存率只有15%左右,迫切要求有新的、富有成效的治疗策略去提高治疗疗效。肺癌干细胞的发现及对其生物学特性的研究,为肺癌的临床治疗提供了新靶点,目前已逐渐成为肺癌防治研究的新的热点。本文就肺癌干细胞的研究进展做一综述。     

胸腔镜下Nuss手术治疗小儿漏斗胸四例报告

目的探讨胸腔镜下Nuss手术治疗小儿漏斗胸的手术方法、并发症和相关临床经验。方法4例患儿均在胸腔镜监视下将塑形之矫形板由右侧胸腔经胸骨后穿至左侧胸腔，翻转矫形板，将胸骨抬起矫正胸骨凹陷，矫形板一侧用固定片固定。结果4例均顺利完成手术，无术中术后并发症。手术时间50～80min，术中平均出血量20mL，术后平均住院5．75d。随访1～12个月，矫形钢板无移位，矫形效果显著。结论胸腔镜下Nuss手术是一种简单易行、安全可靠的治疗漏斗胸的新型微创矫治手术。     

阿魏酸钠预处理保护成年大鼠心肌细胞缺氧复氧的损伤

背景：阿魏酸钠预处理能对心肌细胞产生保护作用并已在大鼠体外心脏和乳鼠心肌细胞水平得以证实,尚缺乏在成年大鼠心肌细胞水平上的研究。 目的：探讨阿魏酸钠预处理对成年大鼠缺氧复氧心肌细胞的保护作用及其K+ATP通道机制。 方法：用Langendorff系统灌流心脏,以胶原酶消化法分离纯化成年大鼠心肌细胞并给予模拟缺氧复氧液以及干预因素阿魏酸钠、K+ATP通道阻断剂格列本脲处理,随机分为6组：正常对照组、缺氧复氧组、缺氧预适应+缺氧复氧组、阿魏酸钠+缺氧复氧组、格列本脲+缺氧预适应+缺氧复氧组、格列本脲+阿魏酸钠+缺氧复氧组。 结果与结论：①心肌细胞存活率：缺氧复氧组与对照组比较,细胞存活率明显降低(P < 0.01);缺氧预适应+缺氧复氧组、阿魏酸钠+缺氧复氧组与缺氧复氧组比较,细胞存活率明显增高(P < 0.01);格列本脲+缺氧预适应+缺氧复氧组、格列本脲+阿魏酸钠+缺氧复氧组与缺氧复氧组相比,差异无显著性意义,但明显高于缺氧预适应+缺氧复氧组(P < 0.01)。②乳酸脱氢酶活性：各组间乳酸脱氢酶活性比较结果与心肌细胞存活率比较结果吻合。③透射电镜观察：缺氧复氧组心肌细胞线粒体明显肿胀,嵴消失或变形,细胞膜结构破坏,有核边聚现象;缺氧预适应+缺氧复氧组、阿魏酸钠+缺氧复氧组心肌细胞超微结构改变轻微,线粒体排列规则、大小均匀,嵴及内外膜清晰完整,核膜完整,较缺氧复氧组损伤明显减轻;格列本脲+缺氧预适应+缺氧复氧组、格列本脲+阿魏酸钠+缺氧复氧组心肌细胞超微结构改变与缺氧复氧组相似。结果可见阿魏酸钠预处理对成年大鼠心肌细胞具有药理性心肌缺血预适应保护作用且该作用可能与K+ATP通道有关。 关键词：阿魏酸钠;成年大鼠;心肌细胞;缺氧复氧;心肌保护 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.11.012     

5-Aza-CdR体外诱导人肺癌细胞株p16基因去甲基化

目的观察人肺癌细胞株H719p16基因启动子区甲基化状态,并探讨去甲基化制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)诱导H719细胞株高甲基化失活的pl6基因重新表达的可能性。方法MSP法检测体外培养的人肺癌细胞株p16基因启动子区甲基化状态,并应用不同浓度的5-Aza-CdR处理人肺癌细胞株H719,MSP法检测用药后细胞中p16基因的甲基化状态,并用RT-PCR方法及Western Blot方法检测用药前后细胞中p16基因mRNA和蛋白水平变化。结果p16基因在人肺癌细胞株H719中启动子区呈甲基化状态,经过5-Aza-CdR处理后,p16基因启动子区呈去甲基化状态,并且其mRNA及蛋白恢复表达。结论启动子区异常甲基化是人肺癌细胞株p16基因失活的可能原因,5-Aza-CdR能逆转p16基因甲基化状态。     

阿魏酸钠预处理保护成年大鼠心肌细胞缺氧复氧的损伤

背景:阿魏酸钠预处理能对心肌细胞产生保护作用并已在大鼠体外心脏和乳鼠心肌细胞水平得以证实,尚缺乏在成年大鼠心肌细胞水平上的研究。目的:探讨阿魏酸钠预处理对成年大鼠缺氧复氧心肌细胞的保护作用及其K+ATP通道机制。方法:用Langendorff系统灌流心脏,以胶原酶消化法分离纯化成年大鼠心肌细胞并给予模拟缺氧复氧液以及干预因素阿魏酸钠、K+ATP通道阻断剂格列本脲处理,随机分为6组:正常对照组、缺氧复氧组、缺氧预适应+缺氧复氧组、阿魏酸钠+缺氧复氧组、格列本脲+缺氧预适应+缺氧复氧组、格列本脲+阿魏酸钠+缺氧复氧组。结果与结论:①心肌细胞存活率:缺氧复氧组与对照组比较,细胞存活率明显降低(P<0.01);缺氧预适应+缺氧复氧组、阿魏酸钠+缺氧复氧组与缺氧复氧组比较,细胞存活率明显增高(P<0.01);格列本脲+缺氧预适应+缺氧复氧组、格列本脲+阿魏酸钠+缺氧复氧组与缺氧复氧组相比,差异无显著性意义,但明显高于缺氧预适应+缺氧复氧组(P<0.01)。②乳酸脱氢酶活性:各组间乳酸脱氢酶活性比较结果与心肌细胞存活率比较结果吻合。③透射电镜观察:缺氧复氧组心肌细胞线粒体明显肿胀,嵴消失或变形,细胞膜结构破坏,有核边聚现象;缺氧预适应+缺氧复氧组、阿魏酸钠+缺氧复氧组心肌细胞超微结构改变轻微,线粒体排列规则、大小均匀,嵴及内外膜清晰完整,核膜完整,较缺氧复氧组损伤明显减轻;格列本脲+缺氧预适应+缺氧复氧组、格列本脲+阿魏酸钠+缺氧复氧组心肌细胞超微结构改变与缺氧复氧组相似。结果可见阿魏酸钠预处理对成年大鼠心肌细胞具有药理性心肌缺血预适应保护作用且该作用可能与K+ATP通道有关。