同性恋的生物学研究进展

同性恋（homosexuality）是一种古已有之的社会学和生物学现象,指不管有无性关系,性吸引的对象都完全或主要为同性[1]。同性恋不仅存在于人类中,从赫里福郡公牛到恒河猴,同性和双性性行为广泛存在[2-3]。过去同性恋一直被认为是一种精神疾病,随着人们认知的提高以及社会的多元化变革,同性恋被越来越多的人接受。1973年,美国心理协会和精神病协会正式将同性恋从《精神诊断与统计手册》（第二版）（DSM Ⅱ）精神疾病分类中移除,并将其归类为＂性取向紊乱＂[4]。     

Down-regulation of β-catenin Nuclear Localization by Aspirin Correlates with Growth Inhibition of Jurkat Cell Line

In this study, we examined the effects of aspirin on the growth rates, subcellar distribution of β-catenin protein, the expression of β-catenin/TCF signaling pathway target gene cyclinD1 mRNA, and cell cycle of Jurkat cell line （Human T-acute lymphoblastic leukemia）. Our results showed that the treatment with aspirin inhibited the growth of Jurkat cell line. Jurkat cells treated with 3 mmol/L of aspirin could significantly decrease nuclear localization of β-catenin, and at 5 mmol/L of aspirin, the nuclear localization of β-catenin was undetectable. QRT-PCR showed that the target gene cyclinDl mRNA expression was gradually decreased with the dosage of aspirin. Aspirin induced G0/G1 cell cycle arrest in Jurkat cells. We are led to conclude that aspirin acts through β-catenin-independent mechanisms. The effects of aspirin include down-regulation of β-catenin nuclear localization and G0/G1 cell cycle arrest, which might serve as a means of growth inhibition in aspirin-treated human Jurkat cell line.     

脑功能显像技术在药物成瘾研究中的应用及有关研究进展

在介绍脑功能显像技术在药物成瘾研究中的应用及国内外有关研究进展的同时,结合我们已完成或正在进行中的研究内容,探讨药物成瘾者在依赖、戒断、复发等不同状态下脑内血流灌注、葡萄糖代谢和神经受体及转运体等发生的形态和功能活动的改变,以寻找与渴求和复发相关的神经核团、神经通路及受体作用系统,进而明确病理性记忆的神经生物学基础,了解依赖和复发过程中神经机制,从而为寻找有效的治疗措施提供理论基础。     

针刺对准分子激光角膜切削术患者泪液中前列腺素E2含量的影响

目的：评估针刺对免疫反应的作用。方法：40例行准分子激光角膜切削术（photorefractive keratectomy,PRK)的患者用随机数字表法分为针刺治疗组20例和未接受针刺治疗的对照组20例，应用放射免疫测定法对两组患者术前及术后1，3，7，14，30和60天术眼泪液中的前列腺素E2（prostaglandin,E2,PGE2)含量进行测定。结果：对照组PGE2含量显著增加，术后第14天达最高水平，为25．30μg/L，比术前平均水平高3．5倍，随后逐渐下降，但高于术前水平（P＜0．05），针刺组PGE2含量亦显著增加，但低于同期的对照组（P＜0．05），随时间逐渐下降至正常水平。结论：PRK能诱导患者PGE2的释放，进而导致免疫反应，术后PGE2含量的变化可能是手术炎症与免疫应答的综合结果，针刺可以降低PRK术后PGE2含量。提示术后早期应用针刺疗法有利于减少PGE2的释放，抑制病理性免疫反应发生。     

中药治疗海洛因依赖急性戒断症状的Meta分析

目的:系统评价中药治疗海洛因依赖急性戒断症状的有效性与安全性。方法:计算机检索多种中英文数据库,收集中、西药(α2-肾上腺素受体激动剂或阿片受体激动剂)对比研究海洛因脱毒的随机对照实验(RCT)。采用Jadad量表对纳入研究进行质量评价,并采用RevM an软件以固定效应和随机效应模型进行M eta分析。评价指标包括:戒断症状评分、焦虑评分及不良反应发生率。结果:共纳入21个实验(共2949位受试者)。结果显示:对于戒断症状的缓解,在疗程的d4-10(d8除外),中药组优于α2-受体激动剂组,在疗程的前3 d,两者无显著性差异。与阿片受体激动剂相比,在疗程前3 d,中药略显逊色,但在疗程d4-9,两者疗效相当。对于焦虑的缓解,中药组与阿片受体激动剂组相比无显著性差异,但与α2-受体激动剂组相比,中药在疗程后期显示出优越性。另外,在某些不良反应(疲乏、眩晕)发生率上,中药组也显著低于α2-受体激动剂组(阿片受体激动剂组数据不足,未分析)。结论:现有数据表明,中药是海洛因依赖脱毒有效而安全的治疗方法。但对于中药特定方剂的特定疗效还需要有进一步的研究。     

戒断时程对甲基苯丙胺依赖者冲动性选择与渴求的影响

目的本研究旨在探讨不同戒断时间的甲基苯丙胺依赖者冲动性选择、非诱导性渴求及药物相关环境线索诱导的渴求的变化规律。方法采用爱荷华赌博任务(IowaGambling Task)对戒断6天(6 d),14天(14 d),1个月(1m),3个月(3 m),6个月(6 m)和1年(1 y)的甲基苯丙胺依赖者以及正常对照者的冲动性选择进行评估;给予戒断6 d,14 d,1 m,3 m,6 m和1 y的甲基苯丙胺依赖者中性和药物相关线索暴露,在线索给予之前和之后采用视觉模拟尺分别进行渴求评分。结果随戒断时间的延长,甲基苯丙胺依赖者的冲动性选择呈现逐渐恢复的过程;甲基苯丙胺短期戒断组(6 d,14 d,1 m和3 m)的决策能力都有损伤,但6 m与12 m两组与正常对照已无显著差异。在未给予药物相关线索之前,甲基苯丙胺依赖者的渴求随戒断时间的延长而下降;在戒断3 m之前,有效的药物线索暴露诱导的渴求随戒断时间的延长而增加,而在戒断6 m和1 y时有所回落。结论甲基苯丙胺依赖者戒断后,随戒断时间的延长,冲动性选择与非诱导性渴求趋于改善,但药物相关环境线索诱导的渴求存在"潜伏"现象,这提示药物相关环境线索诱导的渴求所引起的复吸风险可能随着戒断持续存在或者增加。     

急性淋巴细胞白血病患者中T细胞受体基因重排的检测

目的为了解急性淋巴细胞白血病(ALL)患者T细胞受体(TCR)基因重排情况,明确TCR基因重排在ALL患者微小残留病(MRD)检测中的临床意义。方法构建实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TCRVγI-Jγ基因重排技术,并定量分析36例ALL患者,观察治疗前、完全缓解后以及干细胞移植后等不同疾病状态下TCRVγI-Jγ基因重排情况。结果建立实时荧光定量PCR方法的灵敏度为10-4水平。36例患者荧光定量PCR方法检测结果为初治组为(7.38±6.65)×10-2水平,完全缓解(CR)组为(1.08±1.02)×10-2水平,造血干细胞移植术(HSCT)组为(5.65±3.89)×10-3水平。CR组和HSCT组TCRVγI-Jγ基因重排水平显著低于初治组(P<0.01),HSCT组MRD水平显著低于CR组(P<0.05)。6例HSCT后检测阳性病例中2例MRD水平<1×10-3,此2例获长期无病生存,另4例MRD水平较高患者1年内均出现复发。结论所建立实时荧光定量PCR方法简便、快速、灵敏及特异;实时荧光定量检测缓解期ALL患者MRD对判断预后具有重要意义。     

冲动行为与药物依赖

药物依赖者的重要临床症状是对行为的选择和控制能力下降,在行为上冲动而不考虑药物依赖带来的严重后果.已有研究证明,冲动程度和药物依赖的严重性之间存在一定的相关性,冲动行为与可卡因使用量、渴求程度以及戒断症状呈正相关[1],冲动行为的增加与尼古丁的高复吸率有重要的关系[2-3].药物依赖者受药物、药物相关环境线索以及应激等因素的影响,陷入反复戒断和复吸的恶性循环.长期的药物滥用损伤与冲动控制相关的神经系统,从而导致药物依赖者自我控制能力下降,冲动行为增加.     

阿司匹林抑制Molt-4细胞体外增殖的作用及机制研究

目的：探讨非甾体类抗炎药阿司匹林对存在有β-连环素异常表达的T淋巴细胞自血病Molt-4细胞株的作用及机制。方法：MTT法观察阿司匹林对Molt-4细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪（FCM）检测阿司匹林对Molt-4细胞细胞周期分布的影响。实时荧光定量RT-PCR法分析经不同浓度的阿司匹林处理后的Molt-4细胞β-连环素及cyclinD1基因的表达水平的影响。结果：阿司匹林呈剂量依赖性抑制Molt-4细胞的增殖,72h半数抑制浓度为1．58mmol／L;随浓度增加,cyclinD1基因及蛋白的表达水平均下调。结论：非甾体类抗炎药阿司匹林可能通过影响Wnt信号通路调节某些细胞周期相关基因的表达,将Molt-4细胞阻滞于G0／G1期,从而抑制白血病细胞株Molt-4的增殖。