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1.
目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化,探讨其与动脉粥样硬化性大血管病变的关系.方法 选择32例T2DM合并颈动脉斑块患者(T2DM+ CP组),24例单纯T2DM患者(T2DM组),24名健康体检者(正常对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清HIF-1α浓度.结果 T2DM+ CP组和T2DM组HIF-1α水平均显著高于正常对照组(均P<0.01),T2DM+ CP组HIF-1α水平明显高于T2DM组(P<0.05).血清HIF-1α水平与空腹血糖、糖化血红蛋白C(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)成明显正相关(均P<0.05).多元线性逐步回归分析表明,HbA1c是血清HIF-1 α水平的独立影响因素.结论 T2DM患者体内高水平的血清HIF-1α与血糖、胰岛素抵抗有关,在大血管并发症的发生发展过程中起着重要的作用. 相似文献
2.
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重并发症之一,也是糖尿病患者的主要死亡原因。而尿微量清蛋白(MAU)是诊断早期DN的标志,并被广泛认为是心、脑、肾并发症的预测指标,早期进行有效治疗能防止或延缓患者向大量蛋白尿发展。DN的特征性病理改变是细胞外基质(ECM)在肾小球、肾小管积聚,导致肾小球硬化和肾间质纤维化。 相似文献
3.
目的 分析1型糖尿病患者血清白介素6(IL-6)及其可溶性受体糖蛋白80(sgp80)、糖蛋白130(sgp130)的水平变化,探讨其在1型糖尿病发病机制中的作用。方法 应用ELISA法定量检测40例1型糖尿病患者血清IL-6、sgp80、sgp130水平,与正常对照组(26例)及胰岛素治疗6个月后进行比较,并与胰岛功能进行相关分析。结果 (1)1型糖尿病患者的IL-6、sgp80明显高于正常对照组(P<0.01);sgp130与对照组比无明显变化。经胰岛素治疗6个月后,IL-6、sgp80水平较治疗前明显下降,但与正常对照组比仍有显著性差异;(2)IL-6、sgp80与反映胰岛功能的C-肽呈负相关。结论 细胞因子IL-6及其受体参与介导了胰岛β细胞的损伤,并与1型糖尿病的发生发展有关。 相似文献
4.
目的 探讨绝经后女性H型高血压合并骨质疏松症患者骨代谢标志物及炎性因子的变化。方法 选取2015年1月—2016年6月苏州大学附属第三医院老年科收治的绝经后女性且既往明确诊断为骨质疏松症的患者164例为研究对象。根据患病情况将患者分为3组,单纯骨质疏松症患者为A组57例、普通高血压合并骨质疏松症患者为B组54例、H型高血压合并骨质疏松症患者为C组53例。测量各组患者腰椎(L1~4)、左侧股骨颈、股骨大粗隆骨密度,检测患者Ⅰ型原胶原N端前肽(PINP)、Ⅰ型胶原C端交联肽(CTX)及炎性因子白介素6(IL-6)水平。结果 B组和C组患者L1~4、股骨颈、股骨大粗隆骨密度较A组降低,CTX、IL-6水平较A组升高(P<0.05);C组患者L1、L2、L4、股骨颈、股骨大粗隆骨密度较B组降低,CTX、IL-6水平较B组升高(P<0.05)。结论 高血压可以增强绝经后女性破骨细胞的活性及炎性因子IL-6的表达,亦可部分增强成骨细胞的活性,但骨吸收显著大于骨形成,从而引起骨质疏松的加剧。H型高血压可以进一步增加绝经后女性破骨细胞的活性及炎性因子的表达,进而加重骨质疏松症,因此加强对H型高血压患者的血压控制显得尤为重要。 相似文献
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目的:构建表达人PD-1Δex3(ΔPD-1)基因的真核表达载体,检测其表达和生物学活性。方法:通过RT-PCR的方法获得人PD-1全长(PD-1)基因,设计特异性引物,PCR方法获得PD-1Δex3基因的2个cDNA片段,通过重组PCR的方法获得ΔPD-1基因,将目的片段双酶切后与pIRES2-EGFP真核表达载体连接,构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP/PD-1和pIRES2-EGFP/ΔPD-1并进行鉴定;脂质体转染法将重组载体导入293T细胞;流式细胞术(FCM)检测转染细胞膜表面PD-1的表达;Western blot法检测培养上清中可溶性PD-1(sPD-1)的表达;间接免疫荧光实验分析ΔPD-1蛋白与PD-1两个配体PD-L1和PD-L2的结合。结果:酶切和测序结果均证实插入的基因序列正确,成功构建两个真核表达载体;FCM分析和Western blot检测结果表明,PD-1转染细胞膜表面高表达PD-1蛋白,细胞培养上清中无sPD-1蛋白,而ΔPD-1转染细胞膜表面不表达PD-1蛋白,细胞培养上清中则有大量sPD-1;间接免疫荧光实验结果表明,ΔPD-1蛋白能够与PD-1两种配体产生特异性结合。结论:成功进行PD-1Δex3基因的真核表达,证实PD-1Δex3基因编码sPD-1蛋白,该蛋白具有良好的生物学活性,为进一步研究PD-1Δex3在PD-1/PD-L信号通路中的生物学作用提供了有价值的物质基础。 相似文献
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目的 探讨2型糖尿病病人血糖波动指数平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖水平标准差(SDBG)与身体成分组分[体脂肪百分比、内脏脂肪面积(VFA)、骨骼肌含量(SMM)、细胞外水分等]的相关性。方法 收集2018年6月至2019年12月在苏州大学附属第一医院内分泌科住院治疗的2型糖尿病病人189例(年龄范围为23~82岁;男113例,女76例),维持原降糖方案,分为正常血糖波动组116例(MAGE<3.9 mmol/L)和异常血糖波动组73例(MAGE≥3.9 mmol/L),比较两组临床资料,分析MAGE、SDBG与VFA、SMM等组分的关系。结果 正常血糖波动组的体脂肪百分比[(38.5±4.5)%比(31.9±3.9)%]、VFA和SMM高于异常血糖波动组(P<0.05);Spearman相关分析结果表明,VFA和SMM分别与MAGE、SDBG呈负相关(P<0.01);分别以MAGE、SDBG为因变量,多重线性回归结果显示VFA是MAGE、SDBG的独立影响因素,随着VFA的增加,MAGE、SDBG逐渐降低(P<0.05);二元logistic回归结果显示V... 相似文献
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GD患者外周血CD4+CD28-T细胞亚群的表型特征及临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
检测Graves病(GD)患者外周血CD4~+CD28-T细胞水平及其表面CD45RO/CD45RA及ICOS的表达,探讨CD4~+ CD28-T细胞亚群在GD免疫致病机制中的作用。采用三色荧光抗体染色及流式细胞术检测了42例初发GD患者和30例健康者外周血中CD4~+CD28-T细胞的百分率及其表面CD45RO/CD45RA和ICOS表达水平,同时检测其甲状腺功能并进行相关性分析。结果GD患者外周血中CD4~+CD28-T细胞百分率明显高于健康对照组,并高表达ICOS分子,与FT3水平显著正相关;与健康对照组相比,GD患者CD4~+CD28~-CD45RO~+T细胞百分率也显著增高,而CD4~+CD28~-CD45RA~+T细胞呈下降趋势,FT3、FT4水平与CD4~+CD28-T细胞表面CD45RO的表达率呈正相关,而FT3水平与CD45RA表达呈负相关。结论GD患者外周血CD4~+CD28~-T细胞异常增高,表面高表达ICOS分子,具有记忆性细胞的表型特征,与甲状腺功能异常有一定的相关性,CD4~+CD28-T细胞可能是参与GD免疫病理反应的自身反应性T细胞。 相似文献
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目的:探讨二甲双胍对糖尿病患者血清诱导的胰腺癌细胞株Patu8988增殖的影响及相关基因表达的变化。方法:以糖尿病患者血清诱导细胞株Patu8988为糖尿病组,以健康人血清为对照组,用不同浓度的二甲双胍(2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mmol/L)干预两组细胞,通过CCK-8细胞增殖实验检测不同血清诱导后细胞的增殖能力,采用RT-PCR检测二甲双胍干预后基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-8和MMP-11 mRNA表达的差异。结果:与健康对照组相比,糖尿病患者血清诱导后促进Patu8988细胞增殖(0.74±0.03 vs.0.62±0.02,P<0.01);二甲双胍抑制糖尿病患者血清诱导的细胞增殖(P<0.01);RT-PCR结果显示二甲双胍减弱MMP-2、MMP-8、MMP-11的mRNA表达。结论:二甲双胍抑制糖尿病患者血清诱导的细胞增殖,这种抑制效应可能与其对MMP-2、MMP-8、MMP-11mRNA表达的下调作用有关。 相似文献
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血管内皮生长因子在2型糖尿病血管并发症中的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在 2型糖尿病微血管及大血管并发症中的致病作用。方法 采用双抗夹心ELISE法检测 15例正常人 (对照组 )和 5 7例 2型糖尿病患者的血清VEGF ,其中糖尿病微量白蛋白尿 (MAU)组 2 5例 ,糖尿病合并大血管病变组 32例。结果 糖尿病微量白蛋白尿组及大血管病变组 ,血清VEGF水平均高于正常对照组 (P <0 0 1) ,且VEGF与糖化血红蛋白 (HbA1C)、尿白蛋白排泄率 (UAER)、颈动脉中内膜厚度 (IMT)呈正相关。结论 VEGF参与了糖尿病大小血管病变的发生、发展 ,可能是其早期临床敏感指标之一 相似文献