C型利钠肽在心血管系统中的作用

C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)是1990年Sudoh等[1]在猪脑中发现的利钠肽家族的第3个成员,其与心房利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)共同构成利钠肽家族的主要成员.CNP与ANP虽然结构相似,但它们来自不同基因,在受体亲和力和生物学效应方面也有所不同.     

地锦草的化学成分及药理作用研究进展

地锦草(Euphorbia humifusa)为大戟科大戟属地锦的干燥全草。地锦草是一种常用中药材,也是一种维吾尔药材和蒙药材,在《中华人民共和国药典》、《内蒙古药材标准》和《本草纲目》均有记载。地锦草属一年生草本植物,广泛分布于     

Oxymatrine improves palmitic acid-induced vascular endothelial cell injury through Akt-eNOS-NO signaling pathway北大核心CSCD

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对棕榈酸(palmitic acid,PA)致血管内皮细胞损伤的改善作用及其机制。方法MTT法检测人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞内活性氧(ROS)水平以及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮(NO)水平;Western blot法检测bcl-2、bax、caspase-3、Akt和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的蛋白表达。结果OMT对PA诱导的HUVECs细胞存活率下降和LDH水平升高有明显的抑制作用;降低细胞凋亡;上调bcl-2/bax蛋白比值及下调caspase-3蛋白表达;在细胞培养液中降低ROS和MDA水平而提高SOD、GSH-PX和NO水平;上调Akt和eNOS的磷酸化蛋白表达。结论OMT通过Akt-eNOS-NO信号通路改善PA诱导的血管内皮细胞损伤。     

C型钠尿肽对心脏功能及心肌细胞增殖、凋亡影响的研究

C型钠尿肽（CNP）主要由血管内皮细胞合成，与鸟苷酸环化酶B受体（GC—B）结合，通过生成cGMP发挥扩张血管、抑制细胞增殖的作用。现将CNP对心脏及心肌细胞增殖、凋亡的影响综述如下。     

心房钠尿肽与心肌肥大的关系

心房钠尿肽是主要由心房肌细胞分泌和合成.参与体液和血压调节的多肽类激素.它具有排尿利钠、舒张血管、减弱心肌收缩和降低血压等生物学作用.心房钠尿肽通过调节神经、体液因素和细胞因子拮抗心肌肥大的发生和发展.它还通过自分泌或旁分泌的途径在心肌组织发挥直接的抑制心肌细胞过度生长和胶原增生的作用.因此,探讨心房钠尿肽与心肌肥大的关系具有重要的理论意义和实践价值.     

C型钠尿肽与甲亢性肥大心房血流动力学及内分泌功能的关系

背景C型钠尿肽（CNP）是一种选择性的颗粒性膜结合型鸟苷酸环化酶（pGC），与钠尿肽受体B（NPR-B）结合。正常生理情况下，CNP对心房内分泌功能的作用已有报道，然而其作用在甲亢性肥大心房中发生何变化尚不清楚。目的探讨CNP对甲亢性肥大心房内分泌功能的影响。方法利用家兔的离体搏动心房灌流模型，采用放射免疫分析方法，研究在甲亢性肥大心脏中CNP对心房动力和内分泌功能的影响。结果甲状腺功能正常的心房（对照组，n=6）中，CNP（100nmol／L）抑制心房每搏输出量、每搏压和心房钠尿肽（ANP）分泌，其幅度分别为（51．0±7．2）％、（37．3±3．8）％和（61．4±3．9）％。而在甲亢性肥大心房（甲亢组，n=7）中，CNP反而增加心房每搏输出量和每搏压，其幅度分别为（16．9±11．1）％和（16．1±7．0）％；CNP抑制心房ANP分泌，其幅度为（40．O±4．3）％。与对照组相比，CNP对甲亢性肥大心房ANP分泌的抑制效应明显减弱。结论在甲亢性肥大心脏中，CNP对心房血流动力学及内分泌功能的作用发生了显著变化。     

C型钠尿肽与甲亢性肥大心房血流动力学及内分泌功能的关系

背景 C 型钠尿肽(CNP)是一种选择性的颗粒性膜结合型鸟苷酸环化酶(pGC),与钠尿肽受体 B(NPR-B)结合。正常生理情况下,CNP 对心房内分泌功能的作用已有报道,然而其作用在甲亢性肥大心房中发生何变化尚不清楚。目的探讨 CNP 对甲亢性肥大心房内分泌功能的影响。方法利用家兔的离体搏动心房灌流模型,采用放射免疫分析方法,研究在甲亢性肥大心脏中 CNP 对心房动力和内分泌功能的影响。结果甲状腺功能正常的心房(对照组,n=6)中,CNP(100 nmol/L)抑制心房每搏输出量、每搏压和心房钠尿肽(ANP)分泌,其幅度分别为(51.0±7.2)%、(37.3±3.8)%和(61.4±3.9)%。而在甲亢性肥大心房(甲亢组,n=7)中,CNP 反而增加心房每搏输出量和每搏压,其幅度分别为(16.9±11.1)%和(16.1±7.0)%;CNP 抑制心房 ANP分泌,其幅度为(40.0±4.3)%。与对照组相比,CNP 对甲亢性肥大心房 ANP 分泌的抑制效应明显减弱。结论在甲亢性肥大心脏中,CNP 对心房血流动力学及内分泌功能的作用发生了显著变化。     

内源性大麻素系统对心血管功能的调节作用

内源性大麻素通过受体依赖性和非依赖性途径经一系列细胞内信号传导通路,可发挥多种重要的心血管效应,如舒张血管、降低血压和抑制心肌收缩等。它还参与抗炎、保护内皮细胞的作用。因此,对其作用机制的深入研究在防治高血压、动脉粥样硬化、缺血/再灌注损伤和心衰等心血管疾病中有重要意义。     

甲亢性高血压家兔模型中左心房eNOS基因表达和血浆NO水平变化的意义

<正>目前内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide syn-thase,eNOS)与心血管疾病的关系倍受关注[1-2]。众所周知,左心房是体循环的初级泵,在机体的血液循环中发挥关键性作用,而其功能异常与多种心血管疾病如高血压、房颤、心肌缺血等密切相关。近来研究表明[3],左心房中eNOS基因表达减弱可诱导房颤的发生和发展。然而,甲亢性高血压     

钙通道阻滞剂对甲亢性高血压大鼠胸主动脉舒张反应的影响

目的探讨T型和L型钙通道阻滞剂对甲亢性高血压大鼠离体胸主动脉舒张反应的影响。方法大鼠皮下每天注射甲状腺素(T4)0.5mg.kg-1的剂量或等体积的生理盐水维持16d,制备甲亢性高血压大鼠模型组和对照组。采用甲亢性高血压大鼠模型组和对照组的大鼠离体胸主动脉血管环标本,观察T型钙通道阻滞剂mibefradil(mibe)和L型钙通道阻滞剂diltiazem(dilt)对两组大鼠胸主动脉血管环舒张反应的影响。结果与对照组相比,甲亢性高血压大鼠体重明显下降而心率和收缩压明显升高;胸主动脉血管细胞外膜明显增厚,平滑肌细胞核变大并排列不规则。甲亢性高血压疾病时,T型和L型钙通道阻滞剂对胸主动脉的舒张作用明显增强。结论甲亢性高血压病理状态下,胸主动脉T型和L型钙通道的功能增强,可能成为治疗甲亢性高血压的药物靶点。