Whole CanA Gene Amplification of Helicobacter pylori and Its Fingerprinting by Restriction Fragment Length Polymorphism

To set up a method of amplification for the whole CagA gene of Helicobacter pylori and its fingerprinting by restriction fragment length polymorphism(RFLP),nested PCR was employed in combination with TD-PCR to amplify the gene and EcoRI and Hind Ⅲ were used to generate the RFLP fingerprinting.Target DNA fragments from 13 of 20 samples were successfully amplified and the relevant RFLP fingerprintings were obtained.It is concluded that the method can be used to amplify the whole CagA gene and CagA gene has apparent diversity of RFLP profile.     

0.15％左旋布比卡因用于子宫全切术后硬膜外自控镇痛的临床观察

目的:比较0.15%左旋布比卡因和布比卡因用于经腹子宫全切术后患者自控硬膜外镇痛(PCEA)的临床效应.方法:择期经腹子宫全切术患者60例随机分成左旋布比卡因组(L组,n=30)和布比卡因组(B组,n=30)进行PCEA,观察患者24h镇痛效果、运动阻滞情况及不良反应.结果:两组视觉模拟评分(VAS)、舒适评级(BCS)相似,而24h硬膜外用药量、24h按压次数/实际有效进药次数(D/D)比值及PCA按压次数B组＞L组(P＜0 05);术后运动阻滞完全恢复时间,术后4h、8h、12h运动恢复分级两组差异无显著性;低血压发生率L组明显低于B组,差异有显著性(P＜0.05).结论:0.15%左旋布比卡因用于PCEA能达到满意镇痛效应,并减少局麻药及芬太尼用量,术后不良反应较少,安全性高;运动神经阻滞与布比卡因相同,作用时间较长.     

过氧化物酶体增殖物活化受体γ与血管保护作用

过氧化物酶体增殖物活化受体γ(peroxisome protiferator—activated receptor—gamma,PPARγ)是由配体激活的转录因子核受体家族的一个成员。主要存在脂肪组织，并促进脂肪细胞分化和参与脂肪酸代谢基因的表达。多种脂肪酸和类花生酸可作为PPARγ生理性配体，通过激活PPARγ发挥作用。近年来研究表明许多非脂肪组织也有     

浅谈心肌缺血再灌注的中医病机及其防治

目的:总结心肌缺血再灌注的中医病机及其防治。方法:归纳相关文献资料,当代研究成果,结合临床从中医的角度探讨其中医病机,并提出几点中医的防治原则。结论:心肌缺血再灌注的中医病机为气虚血瘀、气滞血瘀、热毒积聚、痰瘀互结、气血亏虚、阴阳虚损。其治疗应以益气活血,行气化痰,清热解毒为其根本大法,同时适当辅以补益之法。     

试论"心主神明"中"心"的实体定位

中医理论中“神明”的狭义定义为人的精神,意识,思维活动,而关于它的主宰者有心或脑之争。中医藏象学说中的每一脏腑均有其独特的含义,它不单纯是指解剖学中某个实质性脏器。“心主神明”之“心”是功能集合体,其对应的实体是心脏、血管、大脑的组合;主神明的功能活动是以实体心脏、大脑、血管的正常生理为基础的,其中任何一方处于或呈现病理状态都将影响'主神明'功能的正常发挥。     

心脉通抗氧化应激所致心肌细胞凋亡的机制探讨

目的探讨心脉通含药血清抗氧化应激所致心肌细胞凋亡的分子机制。方法培养乳鼠心肌细胞,采用400μmol/LH2O2建立氧化应激损伤导致心肌细胞凋亡模型。采用MTT法检测细胞活力改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测HSP70、NF-κB、caspase-3在细胞内表达。结果H2O2作用1h对心肌无损伤作用,HSP70表达轻度增加。H2O2作用6h可导致心肌细胞凋亡,心脉通含药血清可减轻H2O2导致的细胞活力下降,显著抑制心肌细胞凋亡,明显增加HSP70在细胞内的表达,减少NF-κB核转位,减少心肌细胞内caspase-3表达。结论心脉通含药血清对H2O2导致的心肌细胞凋亡具有明显的抑制作用,其可能机制是增加HSP70蛋白表达,抑制NF-κB活化,减少心肌细胞内caspase-3表达。     

去天冬氨酸血管紧张素－1（DAA-1）对人脐静脉内皮细胞保护作用的实验研究

目的:观察去天冬氨酸血管紧张素－1（DAA-1）对过氧化氢(H2O2) 致人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 损伤的保护作用。方法:实验分正常对照组, H2O2模型组, H2O2+ DAng-1组(低剂量、中剂量、高剂量组)。倒置显微镜下观察细胞形态、密度。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶( SOD)活性、丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶（LDH）含量。免疫细胞化学方法测定组织纤维蛋白溶酶原激活物（tPA）,Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）含量。RT-PCR方法测定细胞内皮素1（ET-1）,血栓调节蛋白（TM）mRNA的表达。结果：DAA-1能明显抑制过氧化氢所致的细胞活力的降低,减少细胞内LDH释放,提高SOD活力,并呈剂量依赖性作用。能明显减少内皮细胞在氧化过程中MDA的生成,增加tPA蛋白表达,减少PAI-1蛋白表达;并能明显抑制ET-1mRNA的表达和提高TM mRNA的表达。结论　DAA-1对过氧化氢所致HUVECs损伤具有明显的保护作用。     

微量泵静脉推注尼莫地平防治蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的 探讨尼莫地平防治蛛网膜下隙出血（SAH）后继发脑血管痉挛（CVS）的最佳给药方式。方法43例原发性SAH患者随机分为治疗组和对照组,治疗组22例,予以微量泵静脉推注尼莫地平0．5—0．8mg／h,对照组21例,予以口服尼莫地平片60mg／d,分3次口服;21d为1个疗程。用经颅多普勒（TCD）检测脑动脉的收缩峰速度,观察两组CVS发生情况。结果（1）治疗组在治疗后第7天,大脑中动脉（MCA）、大脑前动脉（ACA）、大脑后动脉（PCA）的收缩峰速度明显减慢[分别为（98．56±17．25）、（75．89±12．58）、（51．21±3．02）cm／s],与治疗前[分别为（128．26±21．32）、（99．23±19．79）、（54．57±3．48）cm／s]比较差异有统计学意义（P〈0．05）。而对照组MCA、ACA在治疗后第14天[（103．83±16．01）、（84．14±14．21）cm／s],PCA在治疗后第21天[（52．78±2．84）cm／s]收缩峰速度明显减慢,与治疗前[分别为（126．98±21．44）、（98．54±18．79）、（54．66±3．26）cm／s]比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在治疗后第7、14天,治疗组MCA、ACA、PCA收缩峰速度均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论微量泵静脉推注尼莫地平治疗SAH后继发CVS安全有效,且优于口服尼莫地平片。     

微量泵静脉推注尼莫地平防治蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的 探讨尼莫地平防治蛛网膜下隙出血(SAH)后继发脑血管痉挛(CVS)的最佳给药方式.方法 43例原发性SAH患者随机分为治疗组和对照组,治疗组22例,予以微量泵静脉推注尼莫地平0.5～0.8 mg/h,对照组21例,予以口服尼莫地平片60 mg/d,分3次口服;21 d为1个疗程.用经颅多普勒(TCD)检测脑动脉的收缩峰速度,观察两组CVS发生情况.结果 (1)治疗组在治疗后第7天,大脑中动脉(McA)、大脑前动脉(AcA)、大脑后动脉(PcA)的收缩峰速度明显减慢[分别为(98.56±17.25)、(75.89±12.58)、(51.21±3.02)cm/s],与治疗前[分别为(128.26±21.32)、(99.23±19.79)、(54.57±3.48)om/s]比较差异有统计学意义(P<0.05).而对照组MCA、ACA在治疗后第14天[(103.83±16.01)、(84.14±14.21)em/s],PCA在治疗后第21天[(52.78±2.84)cm/s]收缩峰速度明显减慢,与治疗前[分别为(126.98±21.44)、(98.54±18.79)、(54.66±3.26)am/s]比较差异有统计学意义(P<0.05).在治疗后第7、14天,治疗组MCA、ACA、PCA收缩峰速度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 微量泵静脉推注尼莫地平治疗SAH后继发CVS安全有效,且优于口服尼莫地平片.