硒促进体外培养的大鼠皮层神经细胞生长及机理的研究

目的 研究硒对体外神经细胞生长发育的直接影响及可能的作用机理。方法 采用体外新生大鼠皮层神经细胞培养法观察微量元素硒对神经细胞形态学及其表达神经元特异性烯醇化酶（NSE）和神经生长因子（NGF）蛋白的影响。结果 中低浓度的硒能增加体外培养的神经细胞最长突起长度和细胞平均直径；硒能促进体外培养的神经细胞表达NSE蛋白；体外培养的大鼠皮层神经细胞随着培养时间的延长，NGF的表达减弱，与对照组比较，硒能促进神经细胞NGF的表达。结论 硒可能是通过促进、增强NSE、NGF蛋白的表达，进而直接作用于体外培养的神经细胞，促进神经细胞的生长、发育与分化。     

慢性铅中毒导致难以控制的高血压

经检查1名油漆工血铅水平较高（1220μg/L），多次用EDTA药物进行螯合治疗且疗效较好，后其又继续做油漆工作。之后其发展为高血压并接受了最后1次螯合治疗。曾多次测定其血铅和骨铅水平并将铅水平维持在常规临床参数范围内。尽管相继增加了抗高血压药的剂量和新的治疗手段，但其血压已变得难以控制。后开始添加钙剂和高钙饮食其血压开始明显下降。该病例提出：是否铅暴露及暴露程度影响高血压的发展，铅导致的高血压是否是高血压的一个亚型，这种高血压需要受饮食钙治疗。     

雄激素受体与妇科肿瘤

雄激素受体 (AndrogenreceptorAR)是近年来人们研究的热点 ,它与妇科肿瘤的关系也正在被人们关注 ,本文就近年来国外对AR与妇科肿瘤的关系的研究情况进行了综述。     

绞股蓝总皂甙对小鼠S180肉瘤及K562细胞的抑制作用

目的 绞股蓝总皂甙（GP）对小鼠S180肉瘤及K562细胞的抑制作用。方法 通过动物实验观察绞股蓝总皂甙对小鼠S180肉瘤生长状况，肿瘤坏死面积（TNA）与肿瘤总面积（TTA）和比率，瘤周瘤内免疫活性细胞浸润状况及荷瘤小鼠脾脏的影响，通过细胞培养观察绞股蓝总皂甙对K562细胞生长的抑制作用。结果 经重复实验证实，GP能显著抑制小鼠S180肉瘤的生长，TNA与TTA的比率显著增加，瘤周尤期是瘤内淋巴细胞，巨噬细胞浸润数量明显增加，荷瘤小鼠脾重增加，脾白髓数目增多，体积增大。同时证实，GP对K562细胞株具有明显的生长抑制作用。结论 GP的抑瘤作用主要是直接杀伤瘤细胞，免疫活性细胞也发挥了一定作用。     

多抗乙素的抑瘤机制及与阿霉素,5—氟尿嘧啶联用的抑瘤效果

用患有进展期Ｓ１８０肉瘤的小鼠进行的实验证实，多抗乙素对小鼠Ｓ１８０肉瘤有明显的抑制作用，使肿瘤生长延缓，坏死显著增加，瘤周瘤内淋巴细胞，巨噬细胞浸润明显增多，荷瘤鼠脾重明显增加，脾白髓动脉周围淋巴鞘及生发中心均增大，同时表明经ＰＢ治疗的肿组织显示明显的出血坏死，坏死周边部瘤组织明显充血水肿，有更多的中性粒细胞浸润及小血管内血栓形成。封闭巨噬细胞后ＰＢ的抑瘤作用消失。结合以前的研究说明：ＰＢ的抑瘤     

急诊冠状动脉介入治疗围术期使用负荷量阿托伐他汀的疗效及安全性观察

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗（PCI）围术期使用负荷量阿托伐他汀的疗效及安全性。方法对2009-03-2010-03行急诊PCI的33例急性ST段抬高型心肌梗死患者,确诊后立即给予阿托伐他汀80mg负荷剂量,经绿色通道完成急诊PCI术后予以阿托伐他汀40mg/d继续治疗1个月,观察负荷量阿托伐他汀的疗效和安全性。结果 PCI术后血流再灌注情况（如TIMI血流等级、无复流现象发生情况、ST段水平回落情况及心肌酶谱峰值情况等）结果令人满意;除1例患者因肺部感染、呼吸衰竭转入ICU经积极救治无效死亡外,无围术期心肌梗死、靶血管重建及支架内血栓等主要心脏不良事件的发生;全程观察肝肾功能等药物安全性指标,30d时血碱性磷酸酶、肌酐和尿素氮水平与入院当天相比差异均无统计学意义（均P＞0.05）,30d时测AST、ALT分别为（27.50±8.69）、（23.63±8.03）U/L,均在正常参考值范围内,与入院当天相比明显下降（均P＜0.01）。结论对于急性ST段抬高型心肌梗死拟急诊行PCI治疗的患者,围术期使用负荷量阿托伐他汀不仅安全而且疗效令人满意。     

多抗甲素对树突状细胞瘤苗体外抗肿瘤活性的影响

 目的 研究多抗甲素（Polyactin A,PA）对树突状细胞（Dendritic cell,DC ）瘤苗体外抗肿瘤活性的影响。 方法 用GM-CSF、IL-4、TNF-α体外诱导扩增脐血单个核细胞（CBMCs）中的DC,24h后将凋亡、坏死的HeLa、HepG2细胞分别加入CBMCs共孵育,使DC接受肿瘤细胞全抗原刺激,成为DC瘤苗,之后再加入PA刺激活化DC瘤苗,3天后以CBMCs为效应细胞（另设未加PA组为对照）,以相应的肿瘤细胞为靶细胞,用MTT法测定不同效靶比下效应细胞对HeLa、HepG2细胞的杀伤率。 结果加入PA后,CBMCs对HeLa、HepG2细胞的杀伤率显著提高,明显高于未加PA组。 结论PA可增强DC瘤苗对相应肿瘤的杀伤率。     

SNRPA对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及Snail1信号通路的影响

摘要：目的?检测小核核糖核蛋白多肽A(SNRPA)在胃癌组织和胃癌细胞系中的表达，分析SNRPA调控锌指转录因子1(Snail1)对人胃癌细胞系增殖、迁移和侵袭的影响。方法?通过对GAPIA数据库进行检索以及western blot验证，以确定SNRPA在胃癌组织中的表达情况，并对患者临床病理参数进行统计学分析。进一步检测胃癌细胞系AGS、HGC27、SGC7901、BGC823和MGC803中SNRPA蛋白及mRNA的表达水平。在胃癌细胞系AGS和SGC7901中分别转染SNRPA siRNA和SNRPA过表达质粒，采用CCK8及EdU细胞增殖试验检测转染后细胞的增殖活性；Transwell细胞迁移和侵袭试验检测细胞迁移能力；western blot检测相应蛋白质的表达；敲减Snail1后进一步验证SNRPA调控Snail1介导胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。结果?SNRPA在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。此外，在AGS细胞系中SNRPA的表达水平最高，而在SGC7901细胞系中SNRPA的表达水平最低。在AGS细胞系中，敲减SNRPA后，其细胞增殖活性显著低于阴性对照组(P<0.05)，且细胞迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05)，Snail1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。在SGC7901细胞系中，转染SNRPA过表达质粒后，其增殖活性明显高于阴性对照组(P<0.05)，细胞迁移和侵袭能力明显增高(P<0.05)，Snail1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。在AGS细胞系中，转染Snail1 siRNA后，其细胞增殖活性明显低于阴性对照组(P<0.05)，细胞迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05)。而在SGC7901细胞系中，SNRPA过表达质粒和Snail1 siRNA共转染后，与对照组相比，其细胞增殖活性、细胞迁移和侵袭能力差异均无统计学意义(P>0.05)。结论?SNRPA在胃癌组织中高表达；SNRPA通过上调Snail1表达促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。