首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   10篇
  免费   0篇
医药卫生   10篇
  2013年   2篇
  2011年   1篇
  2009年   2篇
  2007年   1篇
  2006年   1篇
  2005年   1篇
  2004年   1篇
  1999年   1篇
排序方式: 共有10条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的:观察辛伐他汀对冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖的影响并初步探讨其机制。方法:冠心病患者28例,随机分为辛伐他汀组和对照组,前者给予辛伐他汀40mg/d口服,治疗前及治疗后2、4周抽取外周血,采用密度梯度离心法获取单个核细胞,培养7d后对贴壁的细胞进行分析。以激光共聚焦显微镜鉴定为FITC标记的荆豆凝集素Ⅰ和Dil(一种亲脂性碳化青荧光染料)标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性细胞为EPCs。计数法比较二组EPCs数目,并对病人血浆低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平和EPCs数进行相关分析。另取10例冠心病患者血培养EPCs,加入辛伐他汀、PI3K/Akt信号转导通路抑制剂Wortmannin后观察对其增殖的影响。结果:辛伐他汀组病人治疗后2周、4周外周血中EPCs明显上升(P<0.01),其变化与LDL-C变化无相关性(P>0.05),体外实验辛伐他汀 Wortmannin组的血EPC数目较辛伐他汀组明显下降(P<0.01)。结论:辛伐他汀能刺激EPCs的增殖,这种作用能被Wortmannin阻断。故辛伐他汀作用可能与激活PI3K/Akt信号转导通路有关。  相似文献   
2.
目的观察前列地尔脂微球载体制剂对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者治疗前后左心功能、血浆B型脑钠肽(BNP)水平的变化及6rain步行距离的影响。方法对武汉市第一医院2010年2月至2012年9月收治的慢性充血性心力衰竭患者70例按入院先后顺序随机分为治疗组和对照组各35例,对照组采用常规心力衰竭药物治疗,治疗组在此基础上加用前列地尔脂微球载体制剂治疗。比较两组患者治疗前后血浆B型脑钠肽(BNP)水平、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏量(SV)、左室舒张末期容积(LVEDD)及6min步行距离的变化。结果两组患者治疗后各项指标均得到改善,治疗组较对照组左室射血分数、搏出量及左室短轴缩短率增加(P〈0.05),左室舒张末期内径减小(P〈0.05),血浆BNP水平显著下降(P〈0.05),6min步行距离明显延长。结论慢性心力衰竭在常规治疗的同时,加用前列地尔辅助治疗,可进一步提高慢性充血性心力衰竭患者的心功能,且无明显不良反应。  相似文献   
3.
目的探讨通心络辅治对糖尿病心肌病患者血液流变学及心肌耗氧量的影响并观察其临床疗效。方法 2011年10月—2012年12月收治糖尿病心肌病患者68例,随机分为2组,分别应用通心络联合西药治疗(治疗组)及单用西药治疗(对照组),记录2组胸痛发作频率、部位、程度、持续时间,治疗前后行静息心电图及血液流变学检测,进行对比分析。结果与治疗前比较,2组胸痛发作次数、持续时间及心肌耗氧量、静息心电图ST-T改变均显著改善,且治疗组均优于对照组(P<0.01);2组血液流变学指标(红细胞比容除外)均较治疗前改善(P<0.05),治疗组全血黏度、纤维蛋白原改善幅度优于对照组(P<0.05)。结论糖尿病心肌病患者在标准西药治疗方案的基础上加用通心络,能进一步减少心肌耗氧量,改善血液流变学指标,缓解胸痛症状,疗效优于单纯西药治疗。  相似文献   
4.
活血调脂颗粒剂合水蛭粉治疗中老年高脂血症临床观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
对照观察活血调脂冲剂合水蛭粉与烟酸肌醇酯对中老年高脂血症的临床疗效。结果表明:前总体显效率为65.86%,总有效率为85.37%,后分别为31.81%与57.58%,前疗效优于后(P〈0.01),而在降低TC、TG与升高HDL-C方面,二均有一定疗效,但前仍优于后(P〈0.01);此外,在升高APOA方面,前优于后(P〈0.05),在降低APOB方面,两无显性差异(P〉0.0  相似文献   
5.
患者,男,72岁。1998年10月5日突发胸闷, 大汗,晕厥,送入外院,诊断为急性前壁心肌梗死, 2004年7月12日-10月15日共发作5次晕厥, 其前均有胸闷,持续4-10 min,平卧后可恢复神志,言语及肢体肌力正常,多次外院就诊,心电图示  相似文献   
6.
目的 观察七叶内酯(esculetin)对大鼠血管平滑肌细胞(rVSMCs)增殖的影响并探讨其主要机制.方法 体外培养rVSMCs,观察不同浓度七叶内酯作用不同时间对rVSMCs增殖的影响.细胞计数及MTT检测rVSMCs的增殖;Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、蛋白激酶B(Akt)和Caspase-9的表达.结果 细胞计数和MTT结果均表明,随着药物浓度的增加(5、25、100μmol/L)和作用时间的延长(24、48、72 h),七叶内酯抑制rVSMCs增殖的作用逐渐增强,与空白对照组相比差异均有统计学意义;各浓度组七叶内酯均能显著抑制Akt、ERK1/2的磷酸化,促进Caspase-9的活化,并呈现出剂量依赖性.结论 在一定范围内,七叶内酯可呈剂量和时间依赖性抑制rVSMCs的增殖,其主要机制可能是抑制了Ras-Raf-MEK-ERK/MAPK和Ras-P13K-Akt信号转导通路.  相似文献   
7.
目的观察射心通胶囊对急性心肌梗死(AMI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨射心通胶囊扩张冠脉、增加缺血心肌供血的机制。方法Wistar大鼠随机分为5组:对照组、心肌梗死模型组、射心通胶囊(低、中、高剂量)3个组,各组每日用药1次,连续5d。用手术结扎法复制大鼠心肌梗死模型,测定血浆中NO浓度;用免疫组化法测定大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果射心通胶囊3个剂量组均可显著升高心肌梗死大鼠血浆和心肌组织的NO含量(P<0.05),明显提高心肌细胞内eNOS的活性(P<0.05)。结论射心通胶囊可以提高eNOS活性,从而升高NO水平,达到改善心肌缺血的目的。  相似文献   
8.
目的观察清热燥湿化瘀并治法对高脂血症患者血脂和血管内皮功能的影响。方法将符合入选标准的200例高脂血症患者,分为治疗组、对照组A组、对照B组、对照C组及对照D组,共5组,每组40例;分别给予清热燥湿化瘀中药、活血化瘀中药、清热解毒中药、燥湿化瘀中药及氟伐他汀口服,均治疗12周。分别于治疗前后检测血清TC、TG、HDL—c、LDL—c、CRP及动脉弹性指数;同时监测血、尿、粪常规,及肝肾功能、心电图、凝血功能等安全性指标。结果经过12周的临床治疗后,①各组血浆TC、LDL.c水平均较治疗前明显降低(P〈0.05),治疗组和对照D组比较差异无统计学意义(P〉0.05),优于其他3组(P〈0.05);且治疗组和对照D组血浆HDL—c水平升高优于其他3组(P〈0.05)。②治疗组、对照B组和对照D组血浆CRP水平均较治疗前降低(P〈0.05),且低于对照A组和对照C组(P〈0.05)。③治疗组、对照B组和对照D组的大动脉弹性指数(C1)明显高于治疗前(P〈0.05)。所有受试者治疗前后安全性指标检测均无异常。结论清热燥湿化瘀并治法可安全有效地降低血脂、抑制炎症因子的形成,保护血管内皮功能,且疗效优于单纯清热解毒法、单纯燥湿化瘀法和单纯活血化瘀法。  相似文献   
9.
我们回顾性分析36例NeerⅡ型锁骨远端骨折患者的临床资料,以探讨锁骨钩钢板治疗此种骨折的效果。 1资料与方法 1.1一般资料 2006年5月至2009年12月我科收治锁骨远端骨折患者36例。其中男22例,女14例;年龄18-71岁,平均46岁;左侧20例,右侧16例;交通事故24例,其他12例。  相似文献   
10.
缬沙坦对左室舒张功能影响的组织多普勒评价   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :旨在评价缬沙坦对原发性高血压患者左室舒张功能的影响。方法 :34例原发性高血压患者 ,依据高血压病程进展的不同 ,分为H0 、H1组。在服用缬沙坦前及服药 12周后 ,分别应用脉冲组织多普勒技术测量二尖瓣环附于左侧室间隔、左室侧壁、左室前壁和下壁四个位点处的舒张早期运动速度 (Em)、舒张晚期运动速度(Am)及其Em/Am比值。同时记录舒张期二尖瓣口的血流频谱 ,测量心室充盈早期峰值E峰和心室充盈晚期峰值A峰 ,计算E/A比值。结果 :H0 组患者虽然心脏结构无显著变化 ,但其左室舒张功能已经受损 ;二尖瓣口舒张期血流频谱和二尖瓣环的心肌运动曲线变化同步。E/A比值 <1;Em/Am <1;而H1组患者则显示二尖瓣口舒张期血流频谱变化并不显著 ,与H0 组无显著差异 (P >0 0 5 ) ;而PW TDI显示二尖瓣环的舒张早期平均心肌运动速度明显降低 ,与H0 组有显著差异 (P <0 0 5 )。而经缬沙坦治疗后 ,患者血压下降显著。H0 组和H1组患者的心肌舒张功能均得以显著改善。H0 组患者的Em/Am >1,H1组患者的Em/Am比值明显增高 (治疗前 0 6 8,治疗后 0 96 ,P <0 0 5 )。结论 :脉冲组织多普勒技术是一项准确反映心肌纤维机械力学特性的新方法。它能敏感显示原发性高血压患者的早期舒张功能改变及经缬沙坦治疗后的心肌舒张功  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号