丁丙诺啡对吗啡依赖动物的替代治疗作用研究

在吗啡依赖性大鼠腹腔注射丁丙诺啡剂量达到０．９ｍｇ／ｋｇ，舌下给药剂量达到１．０ｍｇ／ｋｇ以上，完全抑制戒断反应。对吗啡依赖性猴皮下注射丁丙诺啡０．６和１．２ｍｇ／ｋｇ也明抑制猴的阿片戒断症状。随后从１．２ｍｇ／ｋｇ开始逐日递减０．３ｍｇ／ｋｇ进行维持治疗．最后３天只皮下注射生理盐水，不给丁丙诺啡，猴未出现任何症状。     

胆囊收缩素－B受体拮抗剂的镇痛作用

用小鼠热水缩尾法研究了高选择性的ＣＣＫ－Ｂ受体拮抗剂ＰＤ１３４３０８的镇痛效应。ＰＤ１３４３０８在小鼠产生的镇痛有剂量依赖关系。阿片受体拮抗剂对抗其镇痛作用，表明阿片受体系统参与介导ＰＤ１３４３０８的镇痛。ＰＤ１３４３０８能加强吗啡的镇痛作用，但对α２受体激动剂可乐定的镇痛作用没有影响，表明ＣＣＫ－Ｂ受体拮抗剂对阿片受体系统作用有选择性。脑啡肽酶抑制剂ＳＣＨ３２６１５加强ＰＤ１３４３０８的镇痛作用，说明ＰＤ１３４３０８可能是通过增加内源性阿片物质产生镇痛作用的。另外，ＰＤ１３４３０８还参与吗啡镇痛耐受性的形成。     

可普芬

[通用名称]Ibuprofen and codeine phosphate,洛芬待因 [性状]薄膜衣片,除去包衣显白色.本品为复方制剂,每片含磷酸可待因12.5mg和布洛芬200mg.     

阿片类物质滥用的肝肾损害

滥用或长期使用阿片类物质可增加肝肾细胞脂质过氧化反应,引起肝肾细胞生物化学发生改变,血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、尿素氮、肌酐和脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)水平显著升高;光学显微镜检查可观察到肝脏中心小叶充血、病灶坏死,肾脏管形细胞空泡化等组织病理学变化。     

大鼠多巴胺D_1受体介导二氢埃托啡位置偏爱效应(英文)

目的:研究不同的多巴胺(DA)受体拮抗剂对二氢埃托啡(DHE)奖赏效应的影响,方法:采用条件性位置偏爱模型评价DHE的奖赏效应,DA受体拮抗剂采取外周给药或直接到伏隔核内,结果:DHE(0.05、0.5和5.0μg·kg~(-1),sc)产生位置偏爱效应,氟哌啶醇、Sch-23390 sc或直接注射到伏隔核都能抑制DHE(0.5μg·kg~(-1),sc)的偏爱效应;而l-舒必利和螺哌隆在这两种给药途径下都不影响DHE的偏爱效应,结论:伏隔核中D_1受体(而不是D_2受体)在DHE偏爱效应中起关键作用。     

选择性κ阿片激动剂K-Ⅱ与U-50488的药理作用比较

K-Ⅱ系k阿片激动剂U-50488的同类物。通过部分离体和整体实验比较了K-Ⅱ与U-50488的药理作用。实验发现,K-Ⅱ抑制电刺激兔输精管收缩的IC₅₀值为0.42 nmol/L,U-50488为26.5 nmol/L;K-Ⅱ抑制小鼠运动功能(横筛法)的ED₅₀值为1.7 mg/g,U-50488为15.3 mg/kg;K-Ⅱ的小鼠LD₅₀值为152.5 mg/kg,U-50488为118.4 mg/g;K-Ⅱ明显降低小鼠自发活动的作用比U-50488强5倍。结果表明,K-Ⅱ是一个药理作用较U-50488强的k受体激动剂。     

复吸的神经生化机制

复吸是药物成瘾的主要特征之一,也是治疗药物成瘾要解决的主要问题.复吸的完整含义是药物依赖者戒断用药一段时间后由于某些因素的激发,重现渴求感受药物精神效应欲望而恢复用药行为.近几年在实验室研究诱发复吸的因素及干预的办法上作了相当大的努力,建立了复吸模型,探讨在经历成瘾药物戒断期后重建用药行为的脑内神经化学和解剖学的通路.     

药物成瘾的病理生理学基础

药物成瘾使社会继续付出巨大的人力和财力,而当前可采用的治疗手段对大多数药物成瘾者仍然达不到预期的效果.与其他医学专业一样,治疗上的进展是来自对特殊疾病的病理生理学机制的分子和细胞基础研究的逐步深入.药物成瘾是慢性、复发性脑疾病.对成瘾发生过程的脑神经组织的适应性变化的研究将导致更为有效的治疗方法和策略的出现.     

阿片类药物不良反应的性别差异

阿片类药物是临床中广泛用于治疗中度至重度疼痛的药物。阿片类药物不良反应的性别差异近年日益受到重视,其中包括药物在呼吸抑制、胃肠道反应、心血管反应、镇痛耐受性及药物依赖性等方面的差异。进一步研究阿片类药物不良反应的性剐差异,将有助于更好地实施个体化用药。