郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用

目的:探讨单味郁金水煎剂对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡基因p53和caspase-3蛋白表达的影响,阐明郁金对肝损伤保护作用的机制。方法:ICR小鼠60只,随机分为空白对照组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、郁金低剂量组(2.5g·kg-1)、郁金中剂量组(5.0g·kg-1)、郁金高剂量组(10.0g·kg-1)和阳性药组(甘利欣22.5mg·kg-1);连续给药7d后,除空白对照组外各组小鼠均通过CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。计算肝指数,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR法检测肝细胞p53基因转录情况;免疫组织化学法检测肝细胞caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠肝指数明显增加(P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠肝指数明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT增高(P<0.01);与模型组比较,阳性药组及郁金高、中剂量组小鼠血清ALT明显降低(P<0.05)。肝脏形态学变化,肉眼观察,空白对照组小鼠肝脏呈现粉红色,质软而富有弹性,模型组小鼠肝脏明显肿大、呈微黄色,表面可见散在点状及片状黄褐色斑点,质脆,各给药组小鼠肝脏大小、颜色及质地均界于空白对照组与模型组之间,且表面无明显黄褐色斑点;镜下观察,空白对照组小鼠肝脏结构正常,模型组小鼠细胞呈明显局灶性气球样变、水样变性和死亡,而阳性药组和郁金中、高剂量组小鼠与模型组比较肝组织上述病灶数量减少。与空白对照组比较,模型组小鼠肝细胞p53基因转录明显增强(P<0.05);与模型组比较,郁金高剂量组小鼠肝细胞p53基因转录显著减弱(P<0.05)。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝细胞caspase-3蛋白表达减弱。结论:郁金对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的拮抗作用,其机制之一可能与下调凋亡基因p53和caspase-3蛋白的表达、阻碍肝细胞凋亡有关。     

郁金防治急性缺氧小鼠脑损伤的机制

目的 探讨郁金对急性缺氧小鼠脑损伤的保护作用及其机制.方法 用郁金水煎剂低、中、高剂量(10、20、40 g/kg)连续灌胃6 d,利用常压密闭耐缺氧和断头实验复制小鼠急性缺氧模型,检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(N0)含量;利用bcl-2、caspase-3抗体进行脑组织免疫组化染色.结果 与模型组比较,各剂量组均能不同程度地提高缺氧小鼠脑组织SOD活性,减少其MDA和NO含量,使caspase-3蛋白表达下调而bcl-2表达上调.结论 郁金水煎剂减轻急性缺氧小鼠脑组织损伤的机制可能与其减轻氧化应激损伤及抑制脑细胞凋亡有关.     

早产儿动脉导管未闭的治疗进展

摘要：动脉导管未闭（PDA）是严重影响新生儿尤其是早产儿存活及生存质量的一种疾病。目前针对PDA的治疗仍存在很大争议。本文介绍了近年来关于PDA的治疗时机选择、治疗方式（内科治疗、手术结扎及预防性治疗）及药物选择（吲哚美辛、布洛芬及对乙酰氨基酚）的研究进展,并对其利弊进行分析。     

郁金对CCl4所致急性肝损伤小鼠肝脏的免疫调节作用

目的:观察单味郁金(Curcumae)水煎剂对四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤小鼠肝细胞免疫调节作用,为开发利用单味郁金水煎剂防治急慢性肝损伤提供实验依据。方法: ICR小鼠48只,雌雄各半,随机分为空白对照组,模型组,阳性药物组以及郁金高、中、低剂量组,每组8只。阳性药组以甘利欣22.5 mg/kg腹腔注射,每天1次;郁金高、中、低剂量组分别以12 、6、3 g/kg灌胃,每天1次;空白对照组及模型组等体积蒸馏水灌胃,每天1次;连续给药7 d,第7天给药后11 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液(10 mL/kg)腹腔注射（空白对照组除外）,复制急性肝损伤模型。造模后24　h处死,计算肝指数;肝组织HE染色观察病理变化; RT-PCR 法检测IL-1β及TNF-a mRNA表达水平;免疫组织化学法观察IL-18蛋白表达水平。结果：与模型组比较,各给药组肝指数明显下降（P<0.05）。HE染色显示：模型组小鼠肝小叶组织结构紊乱、肝窦充血明显、炎细胞浸润明显、肝组织呈局灶性细胞变性或死亡;而各给药组上述病理变化明显减轻。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝组织IL-1β及TNF-α mRNA表达水平及IL-18蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论:单味郁金水煎剂可能通过抑制肝组织细胞因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达,调节小鼠肝脏免疫功能而减轻CCl4所致的急性肝损伤。     

微创应用肺表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫综合征失败的高危因素分析

目的 探讨肺表面活性物质微创给药方式（MISA）治疗早产儿呼吸窘迫综合征（RDS）失败的高危因素及其对早产儿的影响。方法 回顾性分析2017年7月1日至2018年12月31日京津冀地区8家三级医院新生儿重症监护病房应用MISA给予牛肺表面活性物质（PS）治疗胎龄≤ 32周，且临床考虑为RDS早产儿（n=148）的基本信息、围产期情况、用药情况、合并症、临床转归等病例资料。根据MISA治疗是否失败（MISA失败定义为MISA后72 h内需要机械通气）分为MISA失败组（n=16）和MISA成功组（n=132）。应用logistic回归分析MISA失败的高危因素及其对早产儿的影响。结果 MISA失败率为10.8%（16/148）。logistic回归分析结果显示用药前RDS > Ⅱ级发生率高、用药前平均动脉压低、用药前脉压差大、首次给药剂量低、注药时间及总操作时间长是MISA失败的危险因素（分别OR=5.983、1.210、1.183、1.055、1.036、1.058，P < 0.05）。控制上述高危因素后行logistic回归分析结果显示MISA失败组BPD的发生率高（OR=8.537，P < 0.05）。结论 给药前RDS程度重、血压监测平均动脉压低、脉压差大是MISA失败的独立危险因素；首次PS给药剂量低、注药时间及总操作时间长可能增加MISA失败的风险；MISA失败可能导致早产儿BPD发生率增加。     

牛肺表面活性剂联合咖啡因治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床研究

目的探讨牛肺表面活性剂联合咖啡因治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床效果。方法选取2019年8月—2020年7月天津市中心妇产科医院收治的86例NCPAP辅助呼吸治疗下需氧浓度≤0.3的新生儿呼吸窘迫综合征患儿,运用随机数字表法将其随机分成对照组(n=43)和治疗组(n=43)。对照组使用输液泵静脉输注枸橼酸咖啡因注射液,以20 mg/kg为首剂量,静脉输注30 min,间隔24 h后,每次给予5 mg/kg的维持剂量,每次给药时间为10 min,1次/d。治疗组在对照组基础上予以气管内注射注射用牛肺表面活性剂,剂量为100mg/kg,后根据患儿的病情,必要时可于上次用药后6~24h重复给药。两组治疗7 d后评价疗效。观察两组的临床疗效,比较治疗前后两组血气指标及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、内皮素(ET)-1和转化生长因子(TGF)-β1水平;并比较两组机械通气时间、总用氧时间及住院时间及并发症发生情况。结果治疗后,治疗组总有效率是93.0%,显著高于对照组的76.7%(P0.05)。两组治疗后动脉血氧分压(pO_2)、pH值及碱剩余(BE)均较本组治疗前显著增加(P0.05),但pCO_2均显著降低(P0.05);且治疗后,治疗组血气指标改善优于对照组(P0.05)。治疗后,两组血清TNF-α、IL-6、ET-1及TGF-β1水平均较本组治疗前显著降低(P0.05);且治疗后,治疗组血清学指标水平低于对照组(P0.05)。治疗过程中,治疗组机械通气时间、总用氧时间及住院时间均显著短于对照组(P0.05)。治疗后,治疗组并发症发生率为4.7%,显著低于对照组的18.6%(P0.05)。结论牛肺表面活性剂联合咖啡因治疗新生儿呼吸窘迫综合征的总体疗效满意,可安全有效地改善患儿血气状态,抑制机体炎症反应,有利于迅速控制患儿病情。     

郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用

目的：探讨单味郁金水煎剂对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡基因p53和caspase-3蛋白表达的影响,阐明郁金对肝损伤保护作用的机制。方法:ICR小鼠60只,随机分为空白对照组（等体积生理盐水）、模型组（等体积生理盐水）、郁金低剂量组（2.5 g/kg）、郁金中剂量组（5.0 g/kg）、郁金高剂量组（10.0 g/kg）和阳性药组 (甘利欣 22.5 mg/kg);连续给药7 d后,除空白对照组外各组小鼠均通过CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。计算肝指数,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR法检测肝细胞p53基因转录情况;免疫组织化学法检测肝细胞caspase-3蛋白表达。结果：与空白对照组比较,模型组小鼠肝指数明显增加（P<0.05）;与模型组比较,各给药组小鼠肝指数明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT增高（P<0.01）;与模型组比较,阳性药组及郁金高、中剂量组小鼠血清ALT明显降低（P<0.05）。肝脏形态学变化,肉眼观察,空白对照组小鼠肝脏呈现粉红色,质软而富有弹性,模型组小鼠肝脏明显肿大、呈微黄色,表面可见散在点状及片状黄褐色斑点,质脆,各给药组小鼠肝脏大小、颜色及质地均界于空白对照组与模型组之间,且表面无明显黄褐色斑点;镜下观察,空白对照组小鼠肝脏结构正常,模型组小鼠细胞呈明显局灶性气球样变、水样变性和死亡,而阳性药组和郁金中、高剂量组小鼠与模型组比较肝组织上述病灶数量减少。与空白对照组比较,模型组小鼠肝细胞p53基因转录明显增强（P<0.05）;与模型组比较,郁金高剂量组小鼠肝细胞p53基因转录显著减弱 （P<0.05）。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝细胞caspase-3蛋白表达减弱。结论：郁金对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的拮抗作用,其机制之一可能与下调凋亡基因p53和caspase-3蛋白的表达、阻碍肝细胞凋亡有关。     

糖皮质激素联合免疫球蛋白治疗儿童重型多形红斑1例报告

1临床资料 患儿,男性,2.5个月.因全身皮肤红斑于2010年11月16日入院.患儿入院6d前无明显诱因出现全身皮肤红色皮疹,逐渐演变成红斑,部分形成水疱,中央变为暗红色,凹陷.病初伴有发热,自测体温37.8℃,就诊于当地医院,诊断不详,给予口服药物及外用药物(具体药名及剂量不详)治疗1d,患儿热退,皮疹部分结痂.病程中患儿烦躁,哭闹,无咳喘,无气促及呼吸困难,无发绀,饮食及睡眠欠佳,尿量正常.排稀便每日2次.入院时查体:体温36.3℃,脉搏118 min-1,呼吸26 min-1,体质量7.0 kg.     

郁金对CCl4急性肝损伤小鼠肝细胞bcl-2及bax表达的影响

目的探讨郁金抗四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡机制。方法 ICR小鼠48只,雌雄各半,随机均分6组:空白对照组(生理盐水),模型组(生理盐水),阳性药组(甘利欣22.5 mg.kg-1),郁金高、中、低剂量组(12 g.kg-1、6 g.kg-1、3 g.kg-1)。灌胃给药(除阳性药组腹腔注射外),1次/d,连续给药7 d,第7日给药后1 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液10 ml.kg-1剂量,腹腔注射(空白对照组除外)诱导急性肝损伤模型。造模后24 h取血处死,利用试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;TUNUL染色法观察细胞凋亡情况;RT-PCR法检测Bcl-2及bax的基因表达;免疫组化观察肝组织bcl-2及bax的蛋白表达。结果与模型组相比,郁金各剂量组小鼠血清ALT、AST含量明显降低,TUNUL染色阳性细胞数明显减少。RT-PCR和免疫组化染色结果显示,与模型组比较郁金中、低剂量组小鼠肝组织bcl-2表达上调,bax表达下调。结论单味郁金水煎剂可抑制CCL4急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡,其机制可能与调节肝细胞凋亡因子bcl-2/bax有关。     

极低出生体质量早产儿脑室内出血相关因素分析 #br#

目的 分析极低出生体质量早产儿脑室内出血（IVH）的相关因素,以提高患儿存活率及生存质量。方法 回顾性分析天津市中心妇产科医院新生儿重症监护病房收治的421例极低出生体质量早产儿资料,包括胎龄, 性别,分娩方式,出生体质量,其母妊娠合并症（包括妊娠合并高血压、甲状腺功能异常、妊娠合并糖尿病、胎膜早破、 绒毛膜羊膜炎和产前使用糖皮质激素）,早产儿围产期情况（包括早产儿是否存在5 min Apgar评分≤7分、至生后72 h 内行头颅超声检查时是否诊断为败血症、出血性疾病、动脉导管未闭以及是否使用有创机械通气等）,对影响脑室内 出血及其严重程度的相关因素进行分析。结果 与非IVH组比较,IVH组胎龄≤28周、体质量≤1 000 g、顺产、生后 5 min Apgar评分≤7分、败血症史、有创机械通气治疗史者比例明显增高,而妊娠合并高血压比例则明显降低（均P＜ 0.05）。二分类Logistic回归分析显示,顺产（OR=2.727,95%CI：1.522~4.885）和生后5 min Apgar评分≤7分（OR=2.273, 95%CI：1.163~4.442）是IVH的独立危险因素。与非重度IVH组比较,重度IVH组胎龄≤28周、体质量≤1 000 g、生后 5 min Apgar 评分≤7分、患儿败血症史者比例明显增高,母产前使用糖皮质激素者比例明显降低（均P＜0.05）。结论 有效复苏、合适的分娩方式可有效降低极低出生体质量早产儿脑室内出血的发生,产前使用糖皮质激素可在一 定程度上降低重度脑室内出血的发生。