γ-羟基丁酸受体及其可能的脑内信号转导机制

γ-羟基丁酸(GHB)是脑内天然存在的内源性代谢物，有高、低亲和力两种特异性受体。GHB通过GHB受体调节GABA、Ach、5-HT、多巴胺能神经功能、NOS活性、第二信使系统和离子的传导(cGMP、P1水平及Ca^2 、K^ 流动)，从而在生理和病理情况下发挥重要作用。GHB是一种神经递质或神经调质，已被一些实验结果所支持。但GHB受体的信号转导机制目前仍未完全阐明，有待于进一步研究。     

羟丁酸钠在大鼠海马脑片缺氧/复氧损伤中的保护作用机制

目的：研究羟丁酸钠（SO）在大鼠海马脑片缺氧/复氧（H/R）损伤中的保护作用,揭示SO在缺血性脑损伤中的保护作用机制。方法：采用大鼠海马脑片H/R损伤模型。设正常对照组,H/R组,SO1、10、100μmol/L组,NCS-382100μmol/L＋SO100μmol/L（NCS-382＋SO）组、NCS-356100μmol/L（NCS-356）组。测定脑片孵育液中乳酸脱氢酶（LDH）释放率,γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）含量;脑片进行TTC染色计算组织损伤百分率;HE染色观察组织病理形态学变化,流式细胞仪测定细胞内钙;酶组织化学法检测一氧化氮合酶（NOS）的表达。结果：SO明显降低H/R海马脑片LDH释放率（P〈0.01）,提高TTC染色的A490值,降低组织损伤百分率（P〈0.01）,升高GABA/Glu比值（P〈0.01）,减轻H/R所致的组织病理损伤。H/R组脑片细胞内钙荧光强度和NOS阳性神经元明显高于正常对照组（P〈0.01）;SO100μmol/L组、NCS-356组细胞内钙荧光强度较H/R组显著减弱（P〈0.01）,NOS阳性神经元的数目明显减少（P〈0.01）。用γ-羟基丁酸（GHB）受体选择性阻断剂NCS-382后再使用SO,细胞内钙荧光强度、NOS阳性神经元的数目均接近H/R组。结论：SO对大鼠海马脑片H/R损伤有明显的保护作用,其机制可能与升高GABA/Glu比值,激动GHB受体抑制细胞内钙的增高及NOS的表达有关。     

γ-羟基丁酸受体及其可能的脑内信号转导机制

γ-羟基丁酸(GHB)是脑内天然存在的内源性代谢物,有高、低亲和力两种特异性受体。GHB通过GHB受体调节GABA、Ach、5-HT、多巴胺能神经功能、NOS活性、第二信使系统和离子的传导(cGMP、PI水平及Ca=2+、K+流动),从而在生理和病理情况下发挥重要作用。GHB是一种神经递质或神经调质,已被一些实验结果所支持。但GHB受体的信号转导机制目前仍未完全阐明,有待于进一步研究。