一种抗转移层粘连蛋白核心三糖的合成

本文完成了一种具有潜在转移活性的层粘连蛋白核心三糖β—D—Gal-（1→4）-β—D—GlcpNAc-（1→6）-α-D—Manp—OMe的合成。以2-碘代叠氮乳糖为供体采用“叠氮碘糖基化”反应一步完成了2-脱氧-2-氨基乳糖结构及1，2-反式-氨基乳糖糖苷键的立体选择性构建。这种方法能简易、高效地合成含氨基乳糖的寡糖，较好地避免了直接使用活性较差的2-氨基糖衍生物构建氨基乳糖模块。     

具有抗肿瘤活性的果糖并1,3,4-噁二唑类化合物的合成改进

目的优化果糖(3-位)螺接1,3,4-口恶二唑化合物的合成条件,及选择性脱除两个异亚丙基的条件。方法向环合反应中每隔8小时添加环己烷,在90℃蒸馏带出反应生成的醋酸;将螺环化合物在60℃的80?OH溶液中反应,通过控制反应时间来选择性水解异亚丙基。结果通过与环己烷形成共沸物从溶液中除去醋酸,明显提高了反应1的收率;螺环化合物在60℃,80?OH溶液中在不同的时间分别生成了3和4两种脱保护产物。结论通过加入环己烷与醋酸共讲的方法来除去醋酸,提高了化合物1的收率。化合物1在80%的AcoH溶液中反应,经过不同的时间分别得到3和4两个脱保护产物。     

选择性封闭卡那霉素A耐药酶羟基衍生物的合成

为寻找能抵抗耐药酶作用的氨基糖苷类抗生素，本文对卡那霉素A的3＇-OH，4＇-OH和2＂-OH位点进行了修饰。合成路线中的关键中间体为引入双苄叉保护基的卡那霉素A衍生物。目标羟基通过苄基化，甲基化和烯丙基化的方法进行修饰。最后通过多步反应脱保护，得到目标产物。活性结果显示，目标产物对敏感菌和耐药菌未显示出良好的抗菌活性。     

Kdo化学合成方法改进

Kdo残基作为细菌脂多糖和荚膜多糖的组成成分广泛分布于细菌中,可被人体适应性免疫系统识别,具有开发新型糖芯片、抗菌疫苗的巨大潜力.通过对现有方法的改进,优化了Kdo化学合成方法,高效合成纯度较高的Kdo单糖,改进的方法具有可放大性.Kdo酰化过程极易形成1,5-内酯,降低合成效率.通过改变合成顺序,规避了Kdo 1,5...     

具可放大性的红景天苷合成工艺研究（英文）

通过分析现有红景天苷化学合成方法的优缺点,分析制约现有工艺可放大性的关键因素,采用通过优化酪醇酚羟基酰基保护基的类型实现关键中间体结晶性的策略,探索发展出了具可放大性的红景天苷合成新工艺：以无水ZnCl2为催化剂,高活性、价廉易得的β-D-五乙酰葡萄糖为供体,苯甲酰基保护酚羟基酪醇为受体进行苷化反应,以MeONa/MeOH脱保护得到红景天苷。新工艺共三步反应,总收率47%;路线涉及的中间体均可通过重结晶进行纯化,革除了柱层析操作,显著降低了生产成本,具备可放大性。     

两种抗粘附活性乳糖苷及其荧光和生物素标记物的合成(英文)

白细胞与内皮细胞的粘附在炎症相关的疾病中起着重要作用,前期研究发现的多价乳糖苷可以很好地抑制该过程而发挥抗炎活性。我们以2-氨基-1,3-丙二醇、谷氨酸为连接臂,采用收敛法合成了二价乳糖苷An-2及四价乳糖苷Gu-4,这两个化合物显示了良好的抗粘附活性,对重症烧伤休克大鼠具有较好的治疗效果。利用An-2及Gu-4的荧光标记物Yan-2和YGu-4进行的抗粘附机制研究表明,多价乳糖苷的作用靶点是白细胞上的整合素CD11b。本文将报道这两种新的多价乳糖苷及其荧光和生物素标记物的合成。     

离子液体在甘露糖苷化过程中的β导向性:一种具有选择性构建1,2-顺式-β-D-甘露糖连接潜力的新方法(英文)

首次报道了甲基咪唑型离子液体在进行6-O-乙酰基-2,3,4-O-三-苄基-甘露糖三氯乙酰业胺酯供体与离子液体载体的糖基化过程中的β导向性,并对该反应进行了深入研究,探讨了出现该现象的潜在机理。在对反应条件进行了优化之后,我们发展了一种选择性构建1,2-顺式-β-D-甘露糖连接的全新方法。     

一类氨基糖苷胍取代衍生物的合成(英文)

本文发展了一种制备胍基取代氨基糖苷衍生物的新方法。用游离胍与苄氧羰酰基保护的氨基糖苷反应,可以高收率地得到胍羰基取代产物。反应中分离得到了甲氧羰酰基取代的中间体,并对反应机理进行了推测。应用这种方法,成功制备了六个氨基全部和部分衍生的胍甲酰基氨基糖苷类衍生物。     

沙利度胺衍生物ZSN-12抗急性肺损伤作用及机制探讨（英文）

对沙利度胺衍生物ZSN-12的抗急性肺损伤作用及机制进行了研究。结果显示ZSN-12(200 mg/kg)明显改善油酸致小鼠急性肺损伤的病理改变;抑制肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)的渗出和NO的大量释放(P<0.01,P<0.05),抑制率分别为48%和33%。ZSN-12(200,100,50 mg/kg)明显抑制二甲苯引起的鼠耳肿胀和角叉菜胶引起的足趾肿胀(P<0.01),并呈剂量依赖,给药3小时的抑制率分别为62%,43%,30%和60%,47%,33%;ZSN-12(10,5,1μmol/L)明显抑制ConA诱导的脾T细胞增殖(P<0.01),抑制率分别为33%,30%,22%。综上所述,沙利度胺衍生物ZSN-12对油酸型急性肺损伤有一定的保护作用,其机制主要与其抗炎作用,抑制中性粒细胞渗出,减少NO释放,抑制T细胞增殖有关。