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目的研究假酸浆(NPG)水提液对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肝糖原合成关键酶表达的影响。方法用50只Wistar大鼠作为受试对象制作糖尿病模型。一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。以NPG水提液进行灌胃,测定血糖及肝脏糖原合成酶、葡萄糖-6-磷酸酶的表达水平。结果 NPG能有效地降低血糖。NPG水提液低剂量组(2.5 ml/kg)能增加大鼠肝脏组织糖原合成酶mRNA的表达(P<0.05),降低大鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶mRNA的表达(P<0.01)。结论 NPG是一种有效的降血糖药,可以加强糖原合成,进而降低血糖。 相似文献
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目的探讨红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化肝组织基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、Smad4基因表达的影响。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为①正常对照组、②肝纤维化模型组、③红景天干预组,每组20只。以CCl4腹腔注射法诱导大鼠肝纤维化,红景天干预组大鼠在造模的同时给予红景天灌胃,正常对照组给予橄榄油和生理盐水灌胃,8 w实验结束时处死动物,留取的肝脏组织做HE染色,按0~4期标准判定肝纤维化程度,应用半定量RT-PCR检测肝组织中TIMP-1 mRNA、Smad4 mRNA的表达情况,用免疫组化检测肝组织中TIMP-1、Smad4的表达。结果模型组大鼠肝纤维化程度处于2~4期,其中大部分达3期以上,红景天干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻,只有少部分达3期。红景天干预组大鼠肝组织中TIMP-1 mRNA阳性表达水平及蛋白阳性表达均低于模型组(P<0.05);红景天干预性治疗组肝脏Smad4 mRNA及蛋白表达阳性率明显低于模型组(P<0.05);肝组织TIMP-1,Smad4蛋白表达与TIMP-1,Smad4 mRNA水平变化呈正相关。结论中药红景天能有效抑制CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏中TIMP-1、Smad4表达。 相似文献
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目的:探讨大鼠脑外伤后乳酸脱氢酶(LDH)和Caspase-9 的表达及其时序性变化,并探讨脑损伤的分子机制.方法:采用改良的自由落体法,制备成脑损伤模型.采用分光光度法检测指标LDH,Caspase-9 的活性测定.结果:LDH 1h 检测到下降,6h降低到最低,从6h后开始升高,到24h达到高峰,之后又开始下降.Caspase-9 检测到,1h低表达,3h开始升高,12h 达到高峰,1d 时开始显著下降.结论:大鼠脑外伤后可诱发LDH,Caspase-9的表达,随着时间的增加呈现一定的变化趋势. 相似文献
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目的 探讨红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化肝组织Smad4、Smad7基因表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只随机分组:①正常对照组;②肝纤维化模型组;③红景天干预组.每组20只.以CCl4腹腔注射法诱导大鼠肝纤维化,红景天干预组大鼠在造模的同时给予红景天灌胃,正常对照组给予橄榄油和生理盐水,8 w实验结束时处死动物,留取的肝脏组织做HE按0~4期标准判定肝纤维化程度,应用半定量RT-PCR及免疫组化法检测肝组织中Smad4、Smad7的表达.结果 模型组肝纤维化程度处于2~4期,其中大部分达3期以上,红景天干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻,只有少部分达3期.红景天干预组大鼠肝脏Smad4蛋白、Smad4mRNA表达阳性率均低于模型组(P<0.05);红景天干预组大鼠Smad7蛋白、Smad7mRNA阳性率高于模型组(P<0.01).肝组织Smads蛋白表达与Smads mRNA水平变化一致.结论 红景天防治可显著抑制肝脏Smad4表达及促进Smad7的表达,从而减弱了由TGFβ1介导的肝纤维化信号,可能是其发挥抗肝纤维化作用的分子机制之一. 相似文献
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目的:研究灯盏花素对四氯化碳诱导的肝纤维化模型大鼠MMP-13及TIMP-1表达的研究.方法:本实验用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,喂服灯盏花素.60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、灯盏花素低剂量组、灯盏花素中剂量组、灯盏花素高剂量组.用药4周后,检测MMP-13及TIMP-1 mRNA及蛋白的表达.结果:灯盏花素不同剂量组均能使TIMP-1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01).模型组与正常对照组TIMP-1蛋白表达有显著性差异(P<0.01),灯盏花素不同剂量组均能使MMP-13mRNA及蛋白的表达显著增加(P<0.01或P<0.05).光镜显示:灯盏花素各剂量组的肝脏病理学改变较模型组减轻.结论:①灯盏花素能保护肝细胞活性,促进肝细胞修复再生;具有抗肝纤维化作用.②灯盏花素可以降低TIMP-1表达,增加MMP-13的表达,使MMP-13/TIMP-1比值增高,防治大鼠肝纤维化. 相似文献
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反流性食管炎(RE)是指胃、十二指肠内容物反流人食管,引起烧心、反酸等症状和(或)食管组织学损伤的疾病;幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因子,并与胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关,但其与RE的关系目前尚不明确。为探讨Hp感染与RE的关系,本文对二者的相关性进行了探讨分析,报告如下。 相似文献
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