排序方式: 共有53条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
1临床资料1.1病例选择:本组40例,均为在哈医大一院进修期间,同期慢性肺源性心脏病患者,ⅡⅢ级心功能不全,经常规治疗效果不明显者。随机分为阿斯匹林治疗组及无阿斯匹林治疗组(对照组)。男性22例,女性18例,年龄在45~68岁之间进行对比观察。1.2治疗方法:对照组:继续按肺心病常规治疗,即休息、限盐、吸氧、抗感染、血管、支气管扩张利。利尿剂,必要时强心剂治疗2周;治疗组加用阿斯匹林IO0mg,3次/日,口服治疗2周。1.3疗效判定:显效PaO。>8.IKPa、PaCO。<74KP。,心功能改善:0一l级、心率<90次价、尿量每天I000… 相似文献
2.
本又通过在哈医大一院进修期间,对1993~1997年收治的预激综合征合并心房纤额18例分析如下。1临床资料1.1一般资料,男ic例,女8例。年龄10~20岁2例,20~30岁5例,30~4O岁8例,40~50岁3例。合并症高血压1例,冠心病正例。顺向性预激综合征(AVRT)12例,逆向性预激综合征(AVNRT)6例,均已通过电生理检查及射频消融术得到证实。1.2预激综合征合并心房纤颤时临床表现:均有诱因(体位变化,激动过劳),及不同程度的心悸、气短、头晕、胸闷、大汗、晕厥、血压降低、心力衰竭等症状。预激综合征合并心房纤颤心电图表现见表2。3讨… 相似文献
3.
将2型糖尿病患者共80例分为对照组(n=40)和观察组(n=40),对照组患者给予二甲双胍治疗,观察组患者给予沙格列汀联合二甲双胍治疗。两组患者治疗后空腹及餐后2小时血糖、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)水平较治疗前均明显降低(P<0.05),可溶性类肿瘤坏死因子细胞凋亡弱诱导剂(sTWEAK)较治疗前明显升高(P<0.05),且对照组与观察组患者治疗后血糖控制指标及炎症因子间差异有显著性(P<0.05),且观察组患者的糖化血红蛋白达标率更高;两组患者治疗后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均明显降低(P<0.05)而胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)明显升高(P<0.05),且与对照组患者相比,观察组患者的上述指标变化更显著(P<0.05)。因此,沙格列汀联合二甲双胍可以纠正新诊断2型糖尿病患者炎症因子水平、改善胰岛β细胞功能,有效控制血糖。 相似文献
5.
6.
目的:观察冠脉舒治疗糖尿病合并冠心病的疗效。方法:随机将76例糖尿病合并冠心病患者分为治疗组42例和对照组34例,对照组给予常规降糖药和扩张冠状动脉药治疗,治疗组在对照组用药的同时加用冠脉舒。结果:治疗6周后两组比较,心悸、胸闷的总有效率无显著性差异(P〉0.05),而心绞痛、心电图的总有效率有非常显著性差异(P〈0.01);两组空腹血糖均明显降低(P〈0.05),且治疗组明显低于对照组(P〈0.05);未发现明显毒性和不良反应。结论:在常规西药治疗的基础上,加用冠脉舒治疗糖尿病合并冠心病能够提高疗效,且安全无不良反应。 相似文献
7.
8.
目的观察早餐前口服格列美脲联合睡前皮下注射甘精胰岛素治疗60例2型糖尿病伴磺脲类药物继发失效(secondary failure of sulfonylurea,SFS)患者的效果。方法选择SFS2型糖尿病患者60例,早餐前口服格列美脲联合睡前皮下注射甘精胰岛素治疗12周,观察空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)治疗前后变化的情况。结果 FPG、PBG、HbA1c、TG较治疗前明显下降,P<0.01。结论早餐前口服格列美脲联合睡前皮下注射甘精胰岛素治疗2型糖尿病SFS患者方法简单易行,依从性好,效果显著。 相似文献
9.
10.
目的:探讨金银花多糖(FLP-3)对卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)致小鼠免疫性肝损伤的影响。方法:将72只昆明种小鼠按随机数字表法分为正常组、BCG+LPS免疫性肝损伤小鼠组(模型组)、对照组(联苯双酯)及FLP-3低、中、高剂量组,每组12只;制备小鼠免疫性肝损伤模型;观察各组小鼠肝组织Bcl-2、Bax阳性表达率、血清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)水平和小鼠肝组织的病理改变。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝组织Bax表达上升(P0.01),Bcl-2表达降低(P0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组Bax表达下降(P0.01),Bcl-2表达上升(P0.01),而FLP-3高剂量组与对照组肝组织Bax及Bcl-2表达比较差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组小鼠血清IL-10、IL-12水平升高(P0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组IL-10、IL-12水平下降(P0.01);与对照组比较,除FLP-3高剂量组血清IL-12水平差异无统计学意义外,其余剂量组血清IL-10、IL-12水平均降低(P 0.05)。结论:金银花多糖对LPS+BCG致小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,而防止肝细胞过度凋亡可能是其防治免疫性肝损伤的作用机制。 相似文献