正畸治疗中第二恒磨牙正锁NFDA6的病因及矫治体会

目的:对恒牙NFDA5早期正畸治疗中第二恒磨牙正锁NFDA5的病因及矫治方法进行初步探讨,为临床矫治提供参考依据.方法:总结矫治的恒牙列早期病例56例,对其中第二恒磨牙建NFDA5中出现正锁NFDA5的病因进行分析并采取相应矫治方法.结果:56例患者中出现第二恒磨牙正锁NFDA5者11例,占19.64%.第二恒磨牙形成锁NFDA5是由多种因素造成的.其中以第一恒磨牙带环影响第二恒磨牙萌出道,使其错位萌出最多见.矫治中除传统方法外,在第二恒磨牙粘贴颊面管,采用固定矫治技术矫治是一种简捷有效的方法,一般3个月左右即可解除锁结.结论:对于恒牙列早期,第二恒磨牙尚未萌出的病例,我们要特别注意防止其锁NFDA5的发生,一旦出现锁NFDA5,早期矫治是非常重要和有效的.     

过表达RIP140的肿瘤相关巨噬细胞抑制肝癌细胞的侵袭和增殖

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中RIP140 的表达对肝癌细胞侵袭、增殖的影响。方法慢病毒介导小鼠腹腔巨 噬细胞（PMs）RIP140 的过表达,Western blot 和Real-time PCR（qRT-PCR）分别检测PMs中RIP140 蛋白以及核酸表达水平, 流式细胞仪分析慢病毒转染率;Western blot、细胞免疫荧光和qRT-PCR 检测肝癌条件培养基（HCM）刺激PMs 后TAMs中 RIP140 的表达变化;HCM刺激PMs以及HCM刺激过表达RIP140 的PMs,qRT-PCR检测TAMs极化指标以及NF-κB和IL-6 的表达;Transwell 实验和细胞流式凋亡实验检测肝癌细胞的侵袭和凋亡;肝癌细胞和PMs以4∶1 比例注射于BALB/c裸鼠皮 下,建立裸鼠皮下肝癌模型,成瘤癌组织HE染色和免疫组化评定肝癌组织大体生长情况和肝癌细胞增殖能力。结果慢病 毒介导PMs RIP140 的过表达,病毒转染效率高,RIP140 过表达明显;HCM刺激PMs后,TAMs中RIP140 呈低表达;HCM诱 导TAMs呈M2 型极化,并且与肿瘤生长密切相关的NF-κB-IL-6 轴处于活化状态;TAMs可促进肝癌细胞侵袭和增殖,抑制 肝癌细胞凋亡。TAMs过表达RIP140 可抑制HCM介导的TAMs M2 型极化并抑制NF-κB/IL-6 通路的激活,减少IL-6 的释 放;除此之外,TAMs过表达RIP140 可抑制肝癌细胞的侵袭和增殖,促进肝癌细胞的凋亡。结论过表达RIP140 的TAMs可 抑制肝癌细胞的侵袭和增殖。其机制可能与TAMs过表达RIP140后抑制TAMs M2型极化有关。     

尼尔雌醇及利多卡因在绝经后难取宫内节育器中的应用观察

目的为了减轻绝经后期妇女取环术的痛苦,降低机械性损伤发生,了解运用药物后再行取环术的临床疗效。方法选择2013年3月—2014年2月来门诊取环的绝经后妇女共76例,随机分成两组,观察组38例,取环术前7~10 d给予口服尼尔雌醇2 mg/次,宫颈2点、8点注射利多卡因2 ml,改善宫颈条件后再行取环术。对照组38例取环前未用任何药物。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果观察组宫颈软化、术中自觉轻度症状、取环顺利、取环时间[30、32、33例、(3.12±3.98)min]均优于对照组[14、10、21例、(6.42±6.31)min],差异均有统计学意义(均P0.05)。结论尼尔雌醇联合利多卡因可有效扩张宫颈,减少损伤的发生,临床有推广价值。     

骨关节炎关节软骨中软骨细胞线粒体DNA缺失突变的分析

目的：分析骨关节炎病人关节软骨组织中软骨细胞线粒体DNA序列变化,探讨骨关节炎发病的潜在病理机制。方法：应用gap—PCR扩增方法检测10例骨关节炎病人和3例正常关节软骨中软骨细胞线粒体DNA的4977bp缺失突变。采用2轮PCR扩增,第1轮PCR反应以骨关节炎病人的关节软骨中软骨细胞线粒体DNA为模板;第2轮PCR扩增反应以第1轮PCR扩增反应的产物为模板,再次进行扩增。结果：第1轮PCR反应结果显示,mtDNA524bp扩增产物呈阴性,而533bp扩增产物均呈阳性;第2轮PCR扩增反应结果显示,10例骨关节炎病人病例标本中有2例出现524bp区带,而533bp扩增产物均呈阳性。两次扩增,正常关节软骨中软骨细胞和外周血对照524bp扩增产物全部为阴性。结论：骨关节炎病人关节软骨组织中软骨细胞线粒体DNA有8470～13447nt之间4977bp大片段缺失,提示骨关节炎的发病与关节软骨中软骨细胞线粒体DNA的突变关系密切。     

胱抑素C rs1064039位点单核苷酸基因多态性与冠心病的相关性研究

目的:通过研究胱抑素C基因(CST3)rs1064039位点单核苷酸多态性(SNP),揭示其与冠心病的相关性。方法:采用病例-对照研究,选择上海市静安区中心医院心内科疑似冠心病入院的汉族530例患者为研究对象,依据冠状动脉(冠脉)造影结果分为冠心病组(320例)及对照组(210例)。提取外周血白细胞基因组DNA,应用巢式PCR直接测序技术检测CST3rs1064039位点SNP,分析该位点的基因型及等位基因频率与冠心病的相关性,及其与血胱抑素C水平的关系。结果:汉族人群中CST3基因rs1064039位点存在G/A突变,存在GG、GA和AA 3种基因型,GG型为野生基因型,无论等位基因频率或者基因型分布在冠心病及对照组均无明显差异;CST3rs1064039位点野生型纯合子携带者血胱抑素C在全体人群和对照组中的水平明显高于突变型携带者,但这种差别在冠心病组消失。结论:汉族人群中CST3基因rs1064039位点的基因多态性与冠心病发病无直接相关性,而与血胱抑素C水平相关。     

高龄左右冠状动脉-左心室瘘一例

患者女性,77岁,因"活动后胸闷、胸痛1年余,加重3天"于2008年4月入院.近1年活动耐力下降,快步行走后即感胸闷、气促.患者有心律失常(频发房性早搏、窒性早搏)史10余年.     

脐血间质干细胞移植后梗死心肌细胞的凋亡及意义

目的探讨脐血间质干细胞移植对梗死心肌残存心肌细胞凋亡的影响。方法无菌条件下采集成年杂种妊娠犬脐血,体外分离、纯化、培养、扩增脐血间质干细胞,经5-氮杂胞苷(5-aza)体外诱导向肌源性细胞分化,DAPI荧光标记,经左冠状动脉前降支灌注移植入成年杂种犬急性心肌梗死模型区域,2、4、8周取心肌标本,采用HE染色及TUNEL法检测犬心肌梗死模型中脐血间质干细胞移植后心肌细胞的凋亡情况。结果免疫组化法检测结果表明,培养的细胞为脐血间质干细胞,在5-aza诱导作用下可向肌源性细胞定向分化,2、4、8周后在移植区域观察到带荧光的心肌纤维和细胞核,排列方向与残留心肌组织基本一致,荧光标记的肌纤维相互连接。经TUNEL法检测可见在脐血间质干细胞移植组和对照组心肌梗死区域均有凋亡的心肌细胞分布,但移植组凋亡细胞明显低于非移植组;HE染色有相似的阳性率,阳性细胞多具有凋亡的形态特征。结论脐血间质干细胞移植梗死心肌除能形成心肌再生外,尚能减少心肌梗死后梗死区域的心肌细胞凋亡,达到延缓心室重构的目的。应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡有较强的实用性。     

乙型肝炎病毒基因亚型B2和C2对肝细胞癌形成、疗效及预后的影响

目的:探讨乙型肝炎病毒基因亚型B2和C2在肝细胞癌(HCC)形成、治疗和预后中的作用.方法:检测462例HCC患者和234例慢性乙型肝炎(CHB)患者的基因型及亚型,并对其中采取手术切除或经肝动脉插管栓塞化疗(transarterial chemoembolization,TACE)或两者联合治疗的228例基因亚型为B2或C2的HCC患者随访观察1年.结果:C2亚型HCC患者比B2亚型手术治疗机会多(P=0.007);多因素分析发现,男性(P=0.000)、年龄≥40岁(P=0.030)、病毒载量＞10 000copies/ml(P=0.017)是HCC形成的独立危险因素,而亚型B2和C2对HCC形成的危险性无统计学差异;50岁以下(P=0.044)、非手术治疗患者(P=0.000)、HBV基因亚型B2(P=0.027)是复发的独立危险因素;B2、C2和混合型感染者HCC组织病理分型上都以粗梁型为主(85.7%、71.2%、75.0%),各种病理类型的构成比无统计学差异;一些少见病理类型中全部为C2亚型,未见B2型和混合型.结论:HBV C2和B2亚型在促进HCC形成的危险性上无统计学差异,但后者形成的HCC恶性程度更高、手术机会较少、更易复发.     

环氧合酶-2抑制剂Rofecoxib抑制小鼠视网膜新生血管形成的实验研究

目的 探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂Rofecoxib抑制小鼠视网膜新生血管形成的机制.方法 同日出生7 d的2窝C57BL/6小鼠各10只,随机分为治疗组及未治疗组.2组在高氧环境下饲养5 d后,置于正常环境中饲养.治疗组每天1次腹腔注射COX-2抑制剂Rofecoxib(15 mg·kg-1),未治疗组注入等量的生理盐水,连续5 d.生后第17天摘取小鼠的眼球用于检查.荧光素血管灌注观察视网膜血管形态,HE染色计数与内界膜有关系的血管内皮细胞核.免疫组织化学检测视网膜中COX-2和VEGF蛋白表达;RT-PCR检测COX-2和VEGF mRNA表达.结果 2组小鼠每个切面均可见突破内界膜的血管内皮细胞核,未治疗组平均每个切面为(22.56±2.13)个,治疗组小鼠平均每个切面为(5.39±1.52)个,2组比较,差异有显著统计学意义(P＜0.001).未治疗组:COX-2和VEGF蛋白表达在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管.治疗组:外核层、内核层、神经节细胞层未见COX-2蛋白阳性表达;VEGF蛋白在外核层、内核层无阳性表达,神经节细胞层个别细胞浆内可见微弱表达.COX-2的光密度(optical density,OD)值未治疗组为3.64±0.75,治疗组为1.02±0.55,2组比较,差异有显著统计学意义(P＜0.001);VEGF的OD值未治疗组为4.10±0.51,治疗组为3.74±0.49,2组比较,差异也有显著统计学意义(P＜0.001).治疗组视网膜中COX-2吸光度值为1.67±0.38,未治疗组视网膜中COX-2吸光度值为4.45±0.24.治疗组鼠视网膜COX-2 mRNA基因表达比未治疗组降低了62%(P＜0.05).治疗组视网膜中VEGF吸光度值为3.17±0.21,未治疗组鼠视网膜VEGF吸光度值为7.74±0.15.治疗组鼠视网膜VEGF mRNA基因表达比未治疗组降低了59%(P＜0.05).结论 COX-2抑制剂Rofecoxib通过抑制VEGF和COX-2蛋白及mRNA的表达来抑制小鼠视网膜新生血管形成.