首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   74篇
  免费   2篇
  国内免费   1篇
医药卫生   77篇
  2015年   1篇
  2014年   6篇
  2013年   3篇
  2012年   3篇
  2011年   1篇
  2010年   3篇
  2009年   11篇
  2008年   2篇
  2007年   3篇
  2006年   1篇
  2005年   4篇
  2004年   7篇
  2003年   1篇
  2002年   7篇
  2001年   7篇
  2000年   7篇
  1999年   2篇
  1998年   2篇
  1996年   2篇
  1994年   4篇
排序方式: 共有77条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
白蛋白微泡促进报告基因在细胞表达的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的: 探讨白蛋白微泡作为非病毒载体在基因传输中的作用。方法:6孔板培养脐静脉内皮细胞(EC)和血管平滑肌细胞(VSMC),每孔加pcDNA3.1/His/LacZ质粒20 μg,加不同浓度微泡或不加微泡,超声条件为连续波,频率2MHz,机械指数1.8,照射时间1 min,48 h后计算蓝染细胞百分率和β-半乳糖苷酶活性。另以不同浓度微泡及超声照射时间处理细胞,测定细胞增殖情况。结果:与单纯超声质粒组相比,含微泡组蓝染细胞率增加约10-15倍(其中内皮细胞组11.6倍,平滑肌细胞组15.2倍),报告基因表达定量增加近8倍。微泡浓度为10%时细胞转染效率最高。超声照射对细胞增殖无影响,微泡浓度为50%时有明显的细胞毒作用。结论:白蛋白微泡在超声作用下能明显增加基因的传输效率,有可能成为一种安全有效的基因治疗的载体。  相似文献   
2.
目的 检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中一氧化氮(NO)的浓度及一氧化氮合酶(NOS)的活性,探讨NO及NOS与子宫内膜癌之间的关系。方法 对25例子宫内膜癌患者进行NO、NOS测定并与对照组、正常组进行比较。结果 子宫内膜癌组织中NO浓度及NOS活性明显高于对照组(P<0.01),且随分化程度的降低,NOS活性增强(P<0.001),与恶性程度呈正相关。结论 NO浓度增高及NOS活性增强可能参与了子宫内膜癌发生及生长过程,与分化程度有关。子宫内膜癌组织中NOS活性增强是NO增多的重要原因之一。  相似文献   
3.
4.
目的 探讨超声介导载血管内皮生长因子 16 5 (VEGF165)基因靶向微泡促梗死心肌血管新生的可行性。方法 构建真核表达质粒 pcDNA3 1-/VEGFcDNA165,将其包载于脂质泡中 ,超声辐射下向鼠心肌传输。采用RT PCR、WesternBlot检测mRNA、蛋白表达 ,观察微血管密度评价血管新生效果。结果  (1)成功构建VEGF165基因 ;(2 )脂质体微泡可包载VEGF165基因 ;(3)超声介导辐射下向心肌靶向传输VEGF165基因 ,实验组基因表达及血管密度高于空白对照组 ,但低于VEGF165基因心肌直接注射。结论 具有心肌显影功能的脂质体载VEGF165基因微泡在超声辐射下可向大鼠梗死心肌靶向传输 ,并产生促血管新生效应。  相似文献   
5.
2014年10月31日,国内16个大中型城市携手举办了2014年中法冠状动脉粥样硬化性心脏病PCI抗凝城市网络视频会。法国萨伯特慈善医院心脏中心的国际抗凝领域知名专家Montalescot教授亲临现场进行了精彩的学术演讲。Montalescot教授是法国血栓研究的首席学者及欧洲心脏学会(ESC)血小板功能和活性评估及2014 ESC血运重建指南工作组专家。  相似文献   
6.
用平原最大摄氧量预测急性高原反应的实验研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
对进入高原的人群进行急性高原病预测,是当今国内外高原医学研究的重点项目之一.我们采用亚极量踏阶运动间接推算最大摄氧量(VO_2max)方法(解放军预防医学杂志1991;9:175),对即将进入海拔5070、5200、5380m的104名士兵进行了急性高原病预测研究,现将结果报告如下.1 对象与方法受试对象均为汉族男性士兵,年龄18~22岁,平均20.4岁.平原(海拔1500m以下)出生,未曾上过高原,经体检确认健康.在海拔1400m驻地静息30min后测体重,然后进行亚极量踏阶运动,阶高40cm,节拍器控制踏速,踏速 90/min,踏阶5  相似文献   
7.
超声介导微泡靶向传输基因促血管新生的实验研究   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的探讨超声介导微泡靶向传输血管内皮生长因子VEGF165促心肌血管新生即心肌“分子搭桥”的新途径。方法利用分子生物学方法构建人血管内皮生长因子真核表达质粒pcDNA3.1-/VEGF165;制备载VEGF165基因脂质体微泡,分析其理化性质和功能,在超声场利用超声辐射向大鼠梗死心肌靶向传输VEGF165;2周后取材,逆转录聚合酶链式反应(RT PCR)评价大鼠心肌中人源VEGF165mRNA表达,蛋白印迹杂交(WesternBlot)观察大鼠心肌VEGF165的蛋白表达,CD34免疫组化微血管密度(MVD)计数半定量法评价超声介导微泡靶向传输VEGF165促梗死心肌血管新生效果。结果①成功构建、克隆血管内皮生长基因VEGF165重组真核表达质粒pcDNA3.1-/VEGF165,测序分析、酶切鉴定准确无误;②研制的脂质体微泡超微结构显示可粘附或包载DNA,粒度分析显示平均粒径<5μm;③在超声介导下该脂质体载基因微泡可靶向传输VEGF165至大鼠梗死心肌,超声介导靶向传输组VEGF165的mRNA、蛋白表达及促血管新生作用(MVD表示)仅次于VEGF165基因心肌注射组。结论超声介导微泡可向大鼠心肌靶向传输VEGF165基因并产生促血管新生效应。  相似文献   
8.
目的 通过全国流行病学调查 ,探讨血清性激素水平变化与衰老的关系。方法 以健康自愿者 2 2 5 3例为研究对象 ,应用放射免疫法测定性激素 ;全自动生化仪测定血脂谱、血糖 (GLU)及载脂蛋白 (apo) ;用流式细胞仪测定T细胞亚群 ;采用硫代巴比妥酸法和Oyanagui的亚硝酸盐形成法分别测定血清丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)。结果 老年男性随增龄促卵泡激素 (FSH)、黄体生成素 (LH )血清浓度均显著增加 ;睾酮 (T)、游离睾酮 (FT)随增龄明显下降 ,17β 雌二醇 (17β E2 )则相反 ,E2 /T比值随增龄明显升高。垂体泌乳素 (PRL)随增龄有所升高、孕酮 (P)变化不明显。血清胆固醇 (TC)随增龄升高 ,甘油三酯 (TG)无明显变化 ;与年轻组比 ,老年组高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、HDL C/TC显著降低 ,同时低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)显著升高 ,HDL C/LDL C随增龄有所降低 ;apoA1和apoB均随增龄显著升高 ,apoA1/apoB比值则降低 ;GLU各年龄段无明显变化。与年轻组相比老年组CD3+ ,CD4 + 各组均明显下降 ;而CD8+ 随增龄明显升高 ,CD4 + /CD8+ 比值随增龄显著降低。与年轻组相比 ,老年组MDA明显升高 ,SOD却显著降低。通过偏相关分析 (双侧检验 ,控制BMI、FSH、LH、PRL)显示男性TC、LDL C、apoA1、apoB、CD8+ 、MDA均与E2  相似文献   
9.
目的 探讨生理剂量的雄激素对小鼠行为学的影响及其机制.方法 29只4 w龄的C57BL/6J雄鼠分为正常组、去势组、去势+丙酸睾酮(TP)组,16只4 w龄的不表达有活性雄激素受体(AR)的睾丸女性化(tfm)雄鼠分为tfm组、tfm+TP组,造模3个月后对各组小鼠进行自主活动能力、避暗穿梭实验和水迷宫实验测定,最后由Nissl染色观测海马区的细胞形态学变化.结果 各项行为学检测及大脑海马区Nissl染色结果均一致,正常组、去势+TP组小鼠的各项指标结果皆显著优于去势组、tfm组和tfm+TP组小鼠,而去势组、tfm组和tfm+TP组之间未见统计学差异.结论 雄激素通过AR途径维持大脑海马区的正常形态来改善小鼠的自主活动能力、学习记忆能力.  相似文献   
10.
双导丝球囊在处理分叉病变中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 评价冠状动脉分叉病变主支植入支架联合分支,双导丝球囊(Dual-Wire Balloon)单纯扩张治疗分叉病变的有效性和安全性.方法 Lefevre Ⅰ型冠状动脉分叉病变36例共41处,采用双导丝球囊行边支和(或)主支扩张,主支植入支架,观察住院及随访期间的疗效及主要心脏不良事件的发生率.结果 41处分叉病变主支支架植入前行边支双导丝球囊预扩张均成功,4例主支行直接支架术,37处分叉病变主支双导丝球囊预扩张成功后植入主支支架,主支支架后5例边支明显受压,心肌梗死试验性溶栓疗法(thrombolysis in myoxardial infarction trial,TIMI)血流不足3级的分叉病变行对吻扩张均成功.住院期间无Q波心肌梗死、急诊血运重建及死亡;平均随访16个月,期间无Q波心肌梗死、再次血运重建、死亡等严重临床并发症,心绞痛复发3例,强化药物治疗后均缓解.结论 用双导丝球囊处理分叉病变可以获得较好的效果,主支支架联合分支双导丝球囊单纯扩张治疗分叉病变是一种简单和有效的处理方法.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号