首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   2篇
  免费   0篇
医药卫生   2篇
  2005年   2篇
排序方式: 共有2条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的 探讨N 乙酰半胱氨酸 (NAC)可否对内毒素性肝损伤进行抑制及相应的细胞、分子机制。方法 健康雄性昆明种小鼠 30只随机分为肝损伤组、NAC组和对照组 ,不同给药后检测肝匀浆肿瘤坏死因子(TNF) α、丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽 (GSH)含量变化 ,并行聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,分析NAC对核因子(NF) κBp6 5、IκBα的影响。 结果 NAC不但使肝组织TNF α、MDA含量降低 ,GSH含量升高 ,且抑制了内毒素诱导胞质IκBα降解和NF κBp6 5的表达。 结论 NAC可能通过调整库普弗细胞氧化还原平衡 ,影响NF κBp6 5活化 (核易位 ) ,从而抑制了TNF α等炎性因子基因的表达 ,减轻肝损伤。  相似文献   
2.
N-乙酰半胱氨酸对脂多糖所致枯否细胞功能改变的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对脂多糖所致体内枯否细胞功能改变的影响及相应机理。方法:36只雄性小鼠随机分为4组,其中保护组小鼠于注射Galn/LPS前1h,NAC700mg/kg体重灌胃,并随后分别测定血浆肝匀浆TNFα、GSH含量,枯否细胞吞噬功能和CD68的表达。结果:NAC预处理可明显抑制脂多糖所致TNFα水平升高和枯否细胞活化及吞噬功能改变。结论:N-乙酰半胱氨酸可通过调整氧化还原状态,抑制枯否细胞活化,从而减轻脂多糖所致肝损伤的发生。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号