慢性阻塞性肺疾病急性加重期血浆磷脂、C反应蛋白及纤维蛋白原含量的变化

目的 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血浆磷脂(PLs)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血浆纤维蛋白原(Fbg)含量的变化及评估AECOPD的灵敏度.方法 收集2010年5月至2013年6月住院的65例AECOPD患者纳入本研究.60例年龄＞60岁的健康体检者作为对照组.观察治疗前后上述指标的变化,并与对照组进行比较.血浆PLs测定采用层析技术结合改良的无机磷定量方法.hs-CRP的测定采用免疫透射比浊法.结果 65例AECOPD患者治疗前血清hs-CRP水平(10.15±6.22) mg/L显著高于对照组(3.69±1.02) mg/L(P ＜0.01)及治疗后(6.36±5.72) mg/L(P＜0.05).治疗后血清hs-CRP水平高于对照组(P＜0.05).AECOPD患者治疗前Fbg水平(5.50±1.44) g/L显著高于对照组(2.96±0.87)g/L(P＜0.01)及治疗后(4.03±1.25) g/L(P＜0.01).治疗后Fbg水平仍高于对照组(P＜0.05).血PLs、hs-CRP和Fbg含量评估AECOPD的灵敏度分别为96.9％、76.9％和80.0％.PLs水平的灵敏度与hs-CRP及Fbg相比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 AECOPD患者血PLs、hs-CRP及Fbg含量均显著升高,血浆PLs水平对诊断及评估AECOPD有很高的灵敏度,有望成为AECOPD新的血浆生物标记物.     

胸腔内注药尿激酶加超短波辅助治疗结核性胸膜炎疗效观察

目的观察胸腔内注药尿激酶加超短波辅助治疗结核性胸膜炎的疗效。方法将96例结核性胸膜炎患者随机分为试验组和对照组,对照组采用常规抗结核药物和胸腔穿刺抽液治疗,实验组在对照组的基础上每次抽胸液后胸腔内注药尿激酶10万IU,同时应用超短波治疗,并观察治疗前后两组的疗效。结果两组的住院时间、抽液次数、胸膜厚度及肺功能相比差异有显著性。结论胸腔内注入尿激酶同时应用超短波辅助治疗结核性胸膜炎可以促进胸腔积液吸收,减少住院时间,减少穿刺抽液次数,减轻胸膜肥厚、粘连,改善肺功能。     

鱼刺致肺脓肿1例

1病例介绍 患者,女,53岁,因“发热、咳嗽、咳痰、胸闷4d”于2010年4月27日入院。患者4d前无诱因出现发热,体温最高达39．5℃,感畏寒,无寒战,伴咳嗽,咳黄白粘痰,无咯血及胸痛,略感胸闷,胸片示左下肺片状密度增高影,边缘不清楚,     

哌拉西林/他唑巴坦致颌下腺肿大一例

患者女,63岁,因反复咳嗽、咳痰、喘憋20年,加重5 d入院.既往体健,无过敏史.经临床症状、体征、实验室检查及X线检查确诊为慢性阻塞性肺疾病.行青霉素皮试阴性后予哌拉西林/他唑巴坦(商品名:邦达,齐鲁制药有限公司,0.125 g/支)3.375 g+生理盐水100ml静脉滴注,3次/d.患者在用药的第3天出现双侧颌下腺肿大,大小约3 cm×2 cm×2 cm,质软,无触痛,无胸闷、咳嗽加重,无皮疹、皮肤瘙痒,无头晕、头痛,未处理,第二天晨起后自行恢复正常,上午再次静脉滴注哌拉西林/他唑巴坦约10 min后,双侧颌下腺进行性肿胀,均可触及核桃大小肿块,无其他不适,考虑为哌拉西林/他唑巴坦发现的药物不良反应,立即停用该药,嘱患者多饮水,观察2 h后颌下腺肿块逐渐缩小,次日晨起肿块消失.     

超短波治疗感染后咳嗽的疗效观察

目的 观察超短波对感染后咳嗽患者的疗效.方法 将82例感染后咳嗽患者随机分为实验组和对照组,对照组用马来酸氯苯那敏和阿奇霉素治疗,实验组在对照组的基础上加用超短波辐射治疗,并观察治疗前后两组的疗效.结果 两组的有效率相比差异有统计学意义.结论 对于感染后咳嗽超短波治疗疗效确切.     

鱼刺致肺脓肿1例

1 病例介绍 患者,女,53岁,因"发热、咳嗽、咳痰、胸闷4 d"于2010年4月27日入院.患者4 d前无诱因出现发热,体温最高达39.5 ℃,感畏寒,无寒战,伴咳嗽,咳黄白粘痰,无咯血及胸痛,略感胸闷,胸片示左下肺片状密度增高影,边缘不清楚,内见低密度影,门诊以"肺脓肿"收住院.     

非HIV患者新型冠状病毒感染恢复期继发耶氏肺孢子菌肺炎1例

耶氏肺孢子菌(PJ)作为机会性致病菌, 可引起PJ肺炎(PJP), 人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者多见。本文报道1例青岛大学附属威海市中心医院呼吸与危重症医学科收治的非HIV新型冠状病毒感染患者, 经治疗病情好转, 随访中再次出现临床症状加重、影像学病变进展, 经二代测序技术(NGS)明确为PJP。复习相关文献, 以期为临床诊治工作提供帮助。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血浆LPA含量变化及肝素的影响

目的：观察慢性阻塞性肺疾病急性加重（ AECOPD）期患者血浆溶血磷脂酸（ LPA）含量变化及低分子肝素的影响。方法收集2010年5月至2013年6月住院的65例AECOPD患者及治疗后稳定期慢性阻塞性肺疾病（ SCOPD）患者纳入本研究。将65例AECOPD患者随机分为肝素治疗组和普通治疗组。测定治疗前后患者血浆LPA含量、血气及肺功能。60例年龄≥60岁的健康体检者作为对照组。血浆LPA含量测定采用层析技术结合改良的无机磷定量方法。结果65例AECOPD患者治疗前血浆LPA含量为（4.22±1.23）μmol/L,显著高于对照组[（2.55±0.49）μmol/L]（P〈0.01）及治疗后[（3.26±1.19）μmol/L]（P〈0.05）。AECOPD患者普通治疗后血浆LPA含量高于对照组（P〈0.05）。AECOPD患者治疗后血浆LPA水平均明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;肝素添加治疗较普通治疗血浆LPA水平下降更明显（P〈0.05）。治疗后动脉二氧化碳分压（PCO2）、动脉氧分压（PO2）、1秒钟用力呼气容积占用力肺活量的比值（FEV1/ FVC）、1秒钟用力呼气容积（FEV1）等指标明显改善（P〈0.01）。肝素添加治疗较普通治疗能更明显改善上述指标（P〈0.05）。治疗前血浆LPA与 PCO2呈正相关（r＝0.61,P〈0.01）,与PO2（r＝-0.76,P〈0.01）、FEV1/ FVC（r＝-0.79,P〈0.01）和 FEV1呈负相关（r＝-0.75,P〈0.01）;肝素治疗后血浆LPA与PCO2呈正相关（r＝0.58,P〈0.01）,与PO2（r＝-0.82,P〈0.01）、FEV1/ FVC（r＝-0.83,P〈0.01）、FEV1呈负相关（r＝-0.77,P〈0.01）。结论 AECOPD患者血浆LPA含量显著升高,提示血液处于活化、高凝或血栓形成状态。肝素添加治疗能显著降低血浆LPA水平,改善肺功能。LPA可能成为AECO-PD诊断及药物疗效判断新的血浆生物标记物。     

红霉素对支气管哮喘大鼠Clara细胞及CC16表达的影响

目的探讨红霉素对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型肺组织Clara细胞数量和Clara细胞分泌蛋白-16(CC16)表达的影响。方法用卵白蛋白(OVA)致敏、激发建立大鼠哮喘模型,随机分为正常对照组、哮喘组、红霉素组、地塞米松组。收集肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,光镜下观察肺组织病理学变化;ELISA方法检测BALF中CC16含量,用免疫组化的方法检测肺组织中Clara细胞表达变化。结果与正常对照组相比,哮喘组大鼠支气管及血管周围、肺间质内有嗜酸性粒细胞(EOS)及其他炎性细胞浸润,黏液腺增生,黏膜皱折增多,黏膜上皮细胞脱落,可见气道黏液栓,而红霉素组和地塞米松组上述现象明显减轻。肺组织Clara细胞计数显示,哮喘组大鼠终末及呼吸性细支气管上皮Clara细胞数明显少于正常对照组,而红霉素组和地塞米松组较哮喘组均有所增加(P<0.05)。哮喘组EOS百分比(EOS%)显著高于对照组(P<0.01),红霉素组和地塞米松组的EOS%均低于哮喘组(P<0.01)。BALF中CC16含量,哮喘组明显低于正常对照组(P<0.01),而红霉素组和地塞米松组均高于哮喘组(P<0.05)。结论哮喘时肺组织中Clara细胞及CC16的表达减少,红霉素可通过上调肺组织中Clara细胞及CC16的表达来发挥抗炎作用。