双水平气道正压治疗慢性阻塞性肺病稳定期疗效观察

目的探讨家庭型无创机械通气治疗COPD合并慢性2型呼吸衰竭稳定期的疗效及对COPD患者氧化应激的影响。方法选择接受BiPAP无创机械通气并携带家庭型呼吸机返家的COPD并2型呼衰病例13例作为治疗组,以同期同等病情住院期间接受BiPAP机械通气且出院后氧气治疗病例14例作为对照组。观察出院前和出院后6个月两组血气分析,血清超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）值。结果治疗组与对照组出院前血气指标、SOD、MDA,两组比较无统计学意义（P〉0.05）,出院后6个月血气指标,治疗组较对照组明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）,SOD值治疗组较对照升高,MDA值测定治疗组较对照组降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论家庭用无创BiPAP机械通气是一项积极有效的治疗稳定期COPD合并2型呼吸衰竭的措施。     

喜炎平注射液联合比阿培南治疗重症肺炎的临床研究

目的 探讨喜炎平注射液联合比阿培南治疗重症肺炎的临床效果。方法 选取2019年3月—2022年3月天津市第五中心医院收治的118例重症肺炎患者,按随机数字表法将所有患者分成对照组和治疗组,每组各59例。对照组静脉滴注注射用比阿培南,每次将0.3g溶于100mL生理盐水中,滴注30～60min,2次/d。治疗组在对照组基础上静脉滴注喜炎平注射液,每次将500mg加入250mL生理盐水中,1次/d。两组连续治疗14d。观察两组的临床疗效和典型表现（发热、咳嗽、胸闷痛、肺部啰音、白细胞异常）消失时间。比较治疗前后两组临床肺部感染评分（CPIS）、急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分及血清C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白细胞介素（IL）-17、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平。结果 治疗后,治疗组总有效率为93.2%,显著高于对照组的81.4%（P＜0.05）。治疗后,治疗组发热、咳嗽、胸闷痛、肺部啰音、白细胞异常的消失时间均较对照组显著缩短（P＜0.05）。治疗后,两组CPIS评分和APACHEⅡ评分均较治疗前显著降低（P＜0.05）;且均以治疗组下降更显著（P＜0.05）。治疗后,两组血清CRP、PCT、sICAM-1、IL-17、MMP-9水平均较治疗前显著下降（P＜0.05）;且均以治疗组降低更显著（P＜0.05）。结论 喜炎平注射液联合比阿培南治疗重症肺炎的总体疗效满意,能迅速缓解患者症状及体征,减轻肺部感染及全身炎症反应,改善组织器官损伤,促进病情恢复,且安全性较好。     

X线机机头移动操作的二次改进

Ｘ线机机头移动操作的二次改进大连标准件厂刘振宽大连市中医医院一台日本岛津ＥＤ－１５０ＬＸ线机，该机机头移动是手动操作。为了避兔和减少Ｘ线对操作人员的危害，减轻劳动强度，提高工作效率，该机手动操纵机头移动经改成隔室操纵，透过铅玻璃观察，控制机头跟踪患者...     

持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者体内SOD、GSH-PX 和MDA水平的影响

目的 研究持续气道正压通气(CPAP)后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量的变化.方法 选择OSAS患者52例行SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量检测;对OSAS患者行持续气道正压通气治疗3个月后,重新检测SOD、GSH-PX和血清MDA含量,并选择50例健康人作为正常对照.结果 SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量,正常对照组分别为(94.15±12.53) U/ml、(148.36±12.24)mIU/ml、(7.87±2.82)nmol/ml;OSAS患者含量分别为(69.48±10.79)U/ml、(110.04±11.89)mIU/ml、(20.17±2.57)nmol/ml;持续正压通气(CPAP)治疗3个月后,OSAS患者的SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量分别为(90.36±13.19)U/ml、(146.63±14.54)mIU/ml、(8.21±2.73)nmol/ml,与正常对照组相比,OSAS患者MDA明显升高,SOD、GSH-PX活性显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);CPAP治疗3个月后,OSAS患者的SOD、GSH-PX活性、MDA含量与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 OSAS患者体内存在严重的氧自由基代谢失衡,CPAP治疗3个月后,氧自由基代谢可基本恢复正常.     

肺炎性假瘤41例X线和CT影像

目的探讨肺炎性假瘤的放射学及临床表现。方法对41例患者进行X线胸片及肺尖至肺底的螺旋CT容积扫描,并进行结果分析。结果肺炎性假瘤多位于肺的外围,按CT形态可分为结节或肿块型、浸润型。其特征性表现：桃尖征、平直征、灶周网点征和晕征及均匀强化等征象,注意分析肺部阴影前的病史及症状对诊断本病有帮助。结论CT影象对炎性假瘤的诊断具有重要价值。     

外源性心钠素对小鼠过敏性哮喘气道炎症的影响及其机制分析

目的 探讨外源性心钠素对过敏性哮喘小鼠模型气道炎症的影响作用及其作用机制.方法 选取SPF级BALBc小鼠48只,采用随机数字表法分为对照组(等量生理盐水干预)、模型组(等量生理盐水干预)、实验组A(外源性心钠素0.5,μg/g)、实验组B(外源性心钠素0.5 μg/g+A71915).模型组、实验组A、实验组B建模成功后给予对应处理措施,在最后一次激发实验后24 h,采集各组血清、支气管肺泡灌洗液检查炎症因子,采用HE染色观察肺组织病理变化,采用Western blot技术检测肺组织中锌指转录因子(GATA3)蛋白的表达水平.结果 模型组小鼠的血液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞所占比例均高于对照组(P＜0.05),实验组A的血液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞所占比例均高于模型组、实验组B(P＜0.05);模型组小鼠的肺泡灌洗液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞计数、IL-6、TNF-α水平均高于对照组(P＜0.05),实验组A的肺泡灌洗液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞计数、IL-6、TNF-α水平均高于模型组、实验组B(P＜0.05);模型组小鼠的肺组织中GATA3蛋白表达水平均高于对照组(P＜0.05),实验组A肺组织中GATA3蛋白表达水平高于模型组、实验组B(P＜0..05).结论 外源性心钠素会进一步加剧过敏性哮喘小鼠模型的气道炎症反应,与激活炎性细胞、炎症因子释放及增强肺组织中GATA3蛋白表达有关.     

间歇低氧程度与频率对血管内皮细胞超氧化物歧化酶和丙二醛分泌水平的影响

目的 探讨不同程度和频率间歇低氧对人血管内皮细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)分泌水平的影响.方法 采用人脐静脉内皮细胞(ECV304细胞株)建立细胞模型.实验细胞株分为间歇正常氧组和间歇低氧(IH)组,根据低氧程度设立3个亚组:轻度低氧组、中度低氧组和重度低氧组,根据低氧频率不同设立5个亚组.分别以不同程度和不同频率间歇低氧环境暴露细胞,采用酶联免疫法测定细胞胚基中SOD和MDA水平.结果 不同程度间歇低氧组中MDA水平均高于间歇正常氧组(P＜0.01),随低氧程度增加呈逐渐升高(P＜0.01).SOD水平在3个不同程度IH组均低于间歇正常氧组(P＜0.01),SOD随IH程度减低逐渐下降(P＜0.01).SOD水平在IH频率为40和20次/h之间差异无统计学意义(P＞0.05),随IH频率降低,SOD水平逐渐降低,至9.2次/h达到最高,至6.3次/h再次下降(P＜0.01).MDA水平在IH频率为40次/h与20次/h间差异无统计学意义(P＞0.05),之后随IH频率降低,MDA水平逐渐升高,至9.2次/h达到最低,至6.3次/h再次轻度上升(P＜0.01).正常氧与3个不同程度IH组,SOD与MDA均值呈负相关(r=0.932,P＜0.01).不同频率IH暴露,5个不同频率IH组SOD与MDA均值呈负相关(r=0.832,P＜0.01).结论 间歇低氧暴露人脐动脉内皮细胞氧化应激反应增强,抗氧化能力减低,其减低和增高具有低氧程度依赖性.不同频率间歇低氧暴露,脐动脉上皮细胞氧化应激反应增强,抗氧化能力减低随频率减低逐渐增强和减低的趋势.低氧程度对氧化应激反应的影响高于频率,间歇低氧暴露上皮细胞出现氧化和抗氧化平衡的失调.

Abstract：

Objective To investigate the effect of different degrees and frequencies of intermittent hypoxia on levels of superoxide dismutase(SOD)and malondialdehyde(MDA)in vascular endothelial cells.Methods Umbilical vein endothelial cell ECV304 was used to set up the cell model.The experiment consisted of 1 control group(normal air)and 8 experimental groups,in which the cells were exposed to 3 different degrees and 5 different frequencies of intermittent hypoxia.The levels of SOD and MDA were measured by ELISA in cytoblastema.ResulIs The levels of MDA in the 3 different degree intermittent hypoxia groups were higher than that in the control group(P＜0.01)The levels of SOD in the 3 different degree hypoxia groups were lower than that in the control group(P＜0.01).The level of SOD decreased and the level of MDA increased with decreasing degrees of hypoxia(P＜0.01).The level of MDA was not different between the groups with hypoxia for 40 times/h and 20 times/h(P＞0.05).With decreased hypoxia frequency,the level of MDA increased;the MDA level of the 9.2 times/h subgroup was the lowest, but the level of MDA increased slightly when the frequency reached 6.3 times/h(P＜0.01).When hypoxia frequency decreased.the level of SOD decreased,and the level of the 9.2 times/h group was the highest,but the level of SOD decreased again when the hypoxia frequency reached 6.3 times/h(P＜0.01).The level of SOD was negatively correlated to that of MDA under different degrees of hypoxia exposure(r= 0.932,P＜0.01).and the level of SOD was negatively correlated to that of MDA under difierent frequencies of exposure(r=0.832,P＜0.01).Conclusion Intermittent hypoxia activates oxidative stress in endothelial cells,leading to increase of reactive oxygen species,with the antioxidant capacity impaired.The decrease and increase of oxidative stress reaction depended on the degree of hypoxia and were correlated to the frequency of hypoxia.With exposure to intermittent hypoxia,the balalice between oxidative stress and antioxidative system in endothelial cells was disturbed.     

间歇低氧程度与频率对人脐静脉内皮细胞白介素6及白介素8影响的体外实验

目的 探讨不同程度和频率间歇低氧(intermittent hypoxia,IH)对血管内皮细胞炎性反应的影响及规律.方法 将人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304植于培养舱,以模拟睡眠呼吸暂停模式低氧/复氧模式,将舱内气体由计算机程控为不同程度与频率IH环境.细胞株分为1个持续正常氧的对照组和8个实验组.不同IH程度分3组,频率固定为12次/h,即IH程度组1～3的低氧时O_2体积分数分别为10%、1.5%及0.5%.不同IH频率分5组,固定低氧时O_2体积分数为0.5%,频率组1～5的IH频率分别为40次/h、20次/h、12次/h、9次/h和6次/h.细胞暴露后以酶联免疫吸附法(enzyme linked immuno sorbent assay,ELISA)测定培养液中白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素8(IL-8)质量浓度.结果 IL-6和IL-8水平在3个不同程度IH组均高于正常O_2组(F值分别为1961.100和103.855,P值均<0.001),随IH程度加重IL-6及IL-8水平呈逐步升高趋势,不同程度IH组间两两比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).重度IH暴露,不同频率IH各组ECV304细胞的IL-6和IL-8水平不同(F值分别为544.396和149.328,P值均<0.001).随着IH频率降低IL-6及IL-8水平在20次/h组轻度升高(P<0.05),至12次/h达最高(P<0.05),9次/h略减低(P<0.05),6次/h进一步减低(P<0.05).结论 IH可造成血管内皮细胞的炎性损伤,且IL-6及IL-8分泌水平具低氧程度依赖性.重度低氧暴露下,IL-6和IL-8分泌水平有随频率下降而增加,而后减低的趋势.     

LncRNA-MIAT在LPS致COPD中的表达及在炎症浸润与肺纤维化中的机制

目的 探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)在细菌脂多糖(LPS)致慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺部炎症浸润与肺纤维化的相关机制。方法 将大鼠分为对照组、模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组，采用LPS诱导构建慢性阻塞性肺病大鼠模型，苏木精-伊红染色法染色观察肺组织炎症浸润与纤维化损伤程度，实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中LncRNA-MIAT和TOLL样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)mRNA水平，蛋白质免疫印迹法检测TLR4/NF-κB蛋白表达，酶联免疫吸附法检测肺组织中白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平，并分析。结果 对照组肺泡和气管结构清晰，未见炎症浸润；模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组大鼠出现不同程度炎细胞浸润，上皮结构紊乱，存在纤维化现象；模型组大鼠肺组织中的LncRNA-MIAT和TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05); LncRNA-MIAT过...