辛伐他汀对内皮细胞NADPH氧化酶表达和活性氧生成的影响

目的探讨辛伐他汀对内皮细胞NADPH氧化酶表达及活性氧生成的影响。方法以不同浓度辛伐他汀和10-8mol.L-1辛伐他汀不同处理时间培养内皮细胞,用RT-PCR检测NADPH氧化酶各亚单位(NOX4、NOX2、p67phox、p22phox、RAC)表达的变化;用流式细胞仪检测细胞内活性氧的浓度。结果辛伐他汀能下调NOX4、p67phox、p22phoxmRNA表达,同时下调细胞内活性氧浓度。结论辛伐他汀可能通过下调NADPH氧化酶表达,以减少活性氧生成从而达到抗氧化损伤作用。     

湖南省某医学院校病理学课程实验教学中存在的问题与对策

摘要病理实验教学是病理学课程教学不可或缺的重要组成部分,病理实验教学的效果好坏直接决定了学生对病理学课程理论教学的掌握程度,以及学生能否学好后续临床课程的关键。湖南省某医学院校在病理实验教学中存在的教学资源缺乏;教学方法单一;教学资源大量损耗;师生互动不足等问题,严重影响了病理实验的教学质量。为此,针对这些问题,湖南省某医学院校采用了多元化教学方法,构建虚拟资源库、数码显微互动实验室,并将虚拟切片运用到实践教学中,取得了良好的教学效果,对病理学课程实践教学的发展和探索具有重要意义。     

RhoC-shRNA对结肠癌细胞HT-29细胞生物学行为的影响

目的探讨RhoC-shRNA对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法构建RhoC-shRNA表达载体,以脂质体转染法将之稳定转染入HT-29结肠癌细胞株,Western blot检测转染细胞中RhoC蛋白表达的抑制情况,观察转染前后结肠癌细胞周期、凋亡和侵袭能力的变化。结果成功构建RhoC-shRNA真核表达载体,并且转染入结肠癌细胞后,细胞中RhoC蛋白表达水平明显受到抑制,并且抑制细胞增殖、促进细胞凋亡,降低肿瘤细胞侵袭能力。结论下调RhoC蛋白的表达可抑制结肠癌细胞HT-29的体外增殖和侵袭能力。     

p47phox向胞膜移位调节高糖导致的内皮细胞内活性氧升高

目的探讨在高浓度葡萄糖刺激下NADPH氧化酶亚单位p47phox调节内皮细胞内活性氧升高的机制。方法Ⅱ型胶原酶法分离人脐静脉内皮细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧的生成量,western blotting和免疫荧光分别检测细胞内p47phox蛋白的表达和其细胞内的定位。结果高浓度葡萄糖刺激HUVECs内活性氧的升高;NADPH氧化酶抑制剂DPI及apo-cynin抑制高糖导致的活性氧升高;高糖刺激状态下p47phox蛋白表达量并不增加,它由胞质向胞膜移位,DPI和apocynin抑制p47phox移位。结论 p47phox通过向胞膜移位调节高浓度葡萄糖导致的HUVECs内NADPH氧化酶源性的活性氧升高。     

谷胱甘肽硫转移酶M1基因缺失与结直肠癌预后的关系

目的：探讨谷胱甘肽硫转移酶（GST）M1基因缺失与结直肠癌患者预后的关系。方法结直肠癌患者86例,应用PCR方法检测患者术前外周血液中GSTM1基因。采用Kaplan-Meier法计算不同GSTM1基因型及临床病理特征患者的中位生存期,多因素Cox回归分析结直肠癌患者死亡的影响因素。结果86例患者中,GSTM1（＋）32例,GSTM1（－）54例。GSTM1缺失组中位生存期为64．61个月,短于GSTM1非缺失者的81．92个月（P＜0．05）。 GSTM1基因缺失（RR＝2．37）、TNM分期（RR＝1．86）及肿瘤分化程度（RR＝1．58）均是结直肠癌患者的独立危险因素（P＜0．05）。结论 GSTM1基因缺失结直肠癌患者生存期较短,死亡风险较高。肿瘤TNM分期及分化程度也是结直肠癌患者术后死亡的危险因素。     

结肠癌组织中RhoC的表达及其临床意义的实验研究

目的研究RhoC在结肠癌组织中的表达与相关临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学检测结肠癌和癌旁组织中RhoC蛋白表达情况。结果结肠癌组织中RhoC蛋白表达阳性率明显高于相应癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。RhoC蛋白阳性表达结肠癌的浸润深度、临床分期和患者预后有关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤分化程度和有无淋巴结转移无相关性(P<0.05)。结论 RhoC在结肠癌组织中的过表达,并且参与了结肠癌的发生和发展。