沙立度胺对乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察沙立度胺对人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的抑制作用.方法 应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,分别观察沙立度胺对MCF-7和MDA-MB-231细胞VEGF表达的抑制作用.结果 沙立度胺在50μg/L明显抑制两株细胞VEGF mRNA的表达,但浓度增高到100μg/L抑制VEGF mRNA表达的作用反而减弱.结论 沙立度胺在一定浓度范围内能抑制乳腺癌细胞VEGF mRNA的表达.     

姜黄素对人卵巢癌SK细胞增殖活性及PCNA、P53 mRNA表达的影响

目的探讨姜黄素抗卵巢癌SK细胞增殖活性的作用及机制。方法培养好的人卵巢癌SK细胞,分别加入10、20、30、40、50μmol/L姜黄素,对照组加等量溶剂二甲基亚砜(DMSO),分别孵育24、48 h,应用MTT方法和细胞计数方法测定SK细胞生长抑制率。40μmol/L姜黄素孵育48 h后,收集细胞,RT-PCR方法测定PCNA和P53 mRNA的表达。结果姜黄素对SK细胞增殖具有明显的抑制作用。在10～50μmol/L浓度范围内,姜黄素对SK细胞增殖的抑制率随浓度增高和时间延长而增加。40μmol/L姜黄素处理SK细胞48 h后,PCNA mRNA表达显著下降(P<0.01),P53 mRNA表达显著上升(P<0.01)。结论姜黄素可通过下调PCNA表达、上调P53 mRNA表达,发挥其抑制卵巢癌SK细胞增殖的作用。     

微波消融治疗对晚期肝癌患者免疫功能的影响

目的 观察晚期肝癌患者在微波消融治疗前后机体抗肿瘤免疫指标的变化.方法 20例晚期肝癌患者给予超声引导下微波消融.分别于治疗前1天及治疗完成后2周采集患者外周静脉血,用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群以及NK表面抗原活性.结果 所有患者肝区胀痛症状均有缓解;治疗后Karnofsky评分较治疗前显著提高;微波消融治疗后患者外周血的NK活性及CD4、CD8、CD4/CD8百分比均显著高于治疗前(P<0.01).结论 微波消融治疗对不能手术切除的晚期肝癌患者能有效缓解症状,刺激宿主的抗肿瘤免疫功能,改善生活质量.     

金银花水煎液对放射性食管炎患者的免疫调节作用

目的:观察金银花水煎液对放射性食管炎患者的免疫调节作用。方法:选取150例食管癌放射治疗患者,随机分为对照组及观察组,每组各75例,对照组患者根据照射剂量给予相应剂量地塞米松治疗,观察组在对照组患者治疗的基础上给予金银花水煎液,比较两组患者在放射治疗后,放射性食管炎发生率、发病程度、炎性因子(TNF-α、IL-6、TGF-β1)、免疫因子(IgG、CRP、补体C3及补体C4)、淋巴细胞亚群变化情况。结果:观察组患者放射性食管炎发生率低于对照组(P＜0.05),发病程度低于对照组,两组患者接受放射治疗后各炎性因子水平均升高,观察组患者炎性因子水平低于对照组(P＜0.05);免疫因子CRP水平低于对照组(P＜0.05),IgG及补体C3水平高于对照组(P＜0.05);观察组患者CD3+T、CD4+T及CD4+/CD8+水平高于对照组(P＜0.05),观察组患者不良反应发生情况优于对照组。结论:金银花水煎液可有效抑制放射治疗引起的患者免疫功能下降情况,增强免疫水平,降低放射性食管炎发生率。     

金银花水煎液联合地塞米松治疗放射性食管炎

目的:观察金银花水煎液联合地塞米松对放射性食管炎的治疗效果，并探讨其可能存在的作用机制。方法:选取156例食管癌患者作为研究对象，所有患者随机分为对照组及治疗组，对照组给予地塞米松(10 mg/d)，治疗组口服金银花水煎液并根据照射剂量给予不同剂量地塞米松治疗。观察两组患者放射性食管炎的发生率及发病程度、发生时间、持续时间、T淋巴细胞亚群及后期生活质量变化情况。结果:对照组放射性食管炎发生率为59.0%，治疗组放射性食管炎发生率为25.6%，两组患者比较差异显著(P＜0.05)；治疗组患者放射性食管炎发生时间推迟，持续时间缩短，CD3+T、CD4+T比例显著升高(P＜0.05)，CD4+/CD8+比值显著升高(P＜0.05)，KPS评分及体重改善。结论:利用金银花水煎液联合地塞米松可有效降低患者放射性食管炎的发生，改善患者生活质量，其作用机制可能与清热解毒，增强患者免疫功能有关。     

沙立度胺抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖的体外实验

目的观察沙立度胺对乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231体外增殖的抑制作用。方法设置溶剂对照及沙立度胺不同浓度组、时间组,采用四甲基偶氮唑蓝法检测各组细胞存活和生长情况,分析量效关系、时效关系。结果①在(10～200)mg/L浓度范围,沙立度胺对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖均有抑制作用。在药物作用48h后各组的细胞抑制率均达到高峰,其中又以100mg/L浓度组抑制率最高。结论在一定浓度范围,沙立度胺对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖具有抑制作用。     

MTT分析法检测沙立度胺对乳腺癌细胞增殖的作用

目的观察沙立度胺对乳腺癌细胞MCF-7和MDA—MB-231增殖的抑制作用。方法设置溶剂对照及沙立度胺不同浓度组、时间组，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞存活和生长情况，分析量效关系、时效关系。结果①在10—200μg／ml浓度范围，沙立度胺对MCF-7和MDA—MB-231细胞增殖均有抑制作用。在药物作用48h后各组的细胞抑制率均达到高峰，48h时又以100μg／ml浓度组抑制率最高。结论在一定浓度范围，沙立度胺对MCF-7和MDA—MB-231细胞增殖具有抑制作用。     

沙立度胺抑制乳腺癌细胞增殖的作用机制

目的研究沙立度胺抑制乳腺癌细胞增殖的机制。方法流式细胞仪检测沙立度胺对细胞凋亡和细胞周期的影响;半定量RT-PCR方法观察沙立度胺对MCF-7和MDA-MB-231细胞VEGF mR-NA表达的影响。结果沙立度胺作用后的乳腺癌细胞在流式细胞分析的DNA直方图上显现细胞凋亡峰(亚G1期);沙立度胺抑制两株细胞VEGF mRNA的表达。结论沙立度胺可能通过诱导MCF-7和MDA-MB-231细胞凋亡以及抑制细胞VEGF mRNA表达从而抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖。