牛磺酸对大鼠缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡相关基因bcl-2和bax表达的关系及牛磺酸的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测心肌线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2 -ATPase活性及MDA（丙二醛）含量，用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在心肌中的表达量。结果：结扎冠脉左前降支可致心肌线粒体MDA含量升高，SOD和Ca^2 －ATPase活性下降；缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高；牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体MDA的生成，降低心肌Bax蛋白的表达，增加Bcl-2蛋白的表达。结论：结扎大鼠冠状动脉左前降支导致的心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。     

Fas系统参与介导烧伤后心肌细胞凋亡及牛磺酸的影响

目的观察Fas系统在烧伤后心肌细胞凋亡中的作用及牛磺酸的影响。方法选健康Wistar大鼠,随机分成对照组(Sham)、烧伤组(造成40%TBSAⅢ度烧伤)和牛磺酸保护组(烫伤后即刻腹腔注射牛磺酸400 mg/kg)。用原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,RT-PCR检测Fas mRNA表达,免疫组化检测Fas/FasL和Caspase-8/3蛋白表达和荧光法分析Caspase-3活性。结果烧伤组大鼠伤后6 h和24 h心肌细胞凋亡指数分别为8.96±2.10和18.67±2.48,较对照组(0.92±0.34)有显著性升高,Fas蛋白阳性表达指数分别为13.51±1.56和14.55±1.89,也显著性高于对照组(2.46±0.75);Caspase-3活性分别为1.38±0.16和1.96±0.71,较对照组(0.35±0.06)有显著性差异。烧伤组凋亡指数与Fas表达之间有良好的相关性(r=0.86)。牛磺酸保护组细胞凋亡指数为2.14±0.68,Fas蛋白表达为3.71±0.82,Fas mRNA表达为0.17±0.03,Caspase-3活性为0.88±0.16,较烧伤组均有显著性降低。结论Fas系统参与了介导烧伤后心肌细胞凋亡,牛磺酸对烧伤后心肌细胞Fas表达及其信号转导有较好的拮抗作用。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损佃的保护

观察了川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞膜腺苷三磷酸酶（ATPase)活性，脂质过氧化物，氧自由基及心肌组织含量的影响。结果显示，与缺血再灌组比较，川芎嗪保护组的心肌细胞膜Ca^2 -ATP酶和K^ Na^ -ATP酶活性分别升高87．6％（P＜0．01）和95．4％（P<0.01)心肌细胞膜及线粒体中MDA含量则呈非常显性下降，并伴随SOD活性和GSH．PX／MDA比值显性升高，心肌组织钙含量为显性减少。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应来保护制血灌注损伤心肌。     

川芎嗪对大鼠缺血心肌细胞核钙转运异常的影响

目的 :观察大鼠缺血心肌细胞核钙转运功能的变化及川芎嗪的作用。方法 :将Wistar大鼠随机分成对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素 (ISP,5mg·kg- 1 ) ,2 4h后再注射相同剂量一次 ,造成心肌缺血模型。超速离心纯化细胞核 ,酶学法鉴定核纯度和测定核膜Ca2 + ATPase活性 ,同位素法观测核钙的摄取。结果 :缺血组心肌细胞核膜Ca2 + ATPase活性较对照组下降 2 1 .4% (P<0 .0 1 ) ,4 5Ca2 + 摄取率也呈显著性降低 ,其最大反应速度 (Vmax)降低 48.5 % ,细胞核膜Ca2 + 依赖性ATP酶的Vmax 降低 3 4.1 % ,Km 值降低 42 .2 % (P <0 .0 1 ) ,川芎嗪保护组心肌细胞核Ca2 + ATP酶活性及核4 5Ca2 + 摄取率较缺血组均有显著性升高 ,且有剂量依赖关系。结论 :川芎嗪对ISP所致的缺血心肌细胞核钙转运功能下降有拮抗作用     

牛磺酸对心肌缺血损伤细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化的影响

目的探讨大鼠心肌缺血损伤心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化及牛磺酸对其的影响。方法结扎冠状动脉制备心肌缺血模型,转移酶介导脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学法检测Fas/FasL蛋白水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析Fas基因mRNA表达变化。结果心肌缺血后心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL蛋白阳性染色细胞指数及Fas基因的mRNA表达水平均明显增加,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量升高,Ca2+-ATP酶活性降低。牛磺酸能明显降低心肌细胞凋亡指数,Fas基因mRNA表达及Fas/FasL蛋白阳性染色细胞指数,抑制心肌组织MDA的生成,提高Ca2+-ATP酶活性。结论牛磺酸对心肌缺血的心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达水平增高有较好的拮抗作用。     

病毒性心肌炎患儿血清单胺类神经递质变化及其意义

对60例病毒性心肌炎患儿和20例健康儿童的血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的含量进行测定。结果显示病毒性心肌炎患儿单胺类神经递质含量均显著高于正常对照组(P均<0.001)。病毒性心肌炎伴心律失常组与不伴心律失常组无差异(P均>0.05)。     

川芎嗪对儿茶酚胺诱导大鼠心肌损伤时Bcl-2和Fas蛋白表达的影响

目的 :观察川芎嗪对儿茶酚胺诱导大鼠心肌损伤时心肌细胞Bcl 2和Fas蛋白表达的影响。方法 :采用皮下多点注射异丙肾上腺素 (ISO ,5mg·kg- 1)每天 1次 ,连续 3d ,诱导大鼠心肌损伤 ,采用免疫组化方法检测Bcl 2和Fas蛋白的水平 ,并利用图像分析系统分析蛋白阳性表达区域平均光密度值。结果 :损伤组和川芎嗪保护组心肌细胞Bcl 2蛋白表达较对照组均显著升高 (P <0 .0 1 ) ,损伤组Fas蛋白水平较对照组也显著升高 (P <0 .0 1 ) ,川芎嗪保护组的Fas蛋白水平较损伤组显著下降 (P <0 .0 1 ) ,且Bcl 2 Fas比值也较损伤组和对照组明显增加。川芎嗪保护组的病理损伤程度明显低于损伤组。结论 :川芎嗪可抑制儿茶酚胺诱导的心肌损伤时心肌细胞中促凋亡基因Fas的表达 ,提高心肌细胞中Bcl 2 Fas比值     

卡托普利逆转高血压左室重构的实验研究

１４周龄的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）已形成左室肥厚（ＬＶＨ），心肌胶原浓度及心肌Ｃａ￣（２＋）增加，左室顺应性下降，经卡托普利治疗５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ１４周后，ＬＶＨ消退。心肌胶原及Ｃａ￣（２＋）消退，左室舒张期弹性硬度改善，表明卡托普利治疗高血压能逆转左室肥厚及心肌胶原重构，并改善心功能。     

白英水提物诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的实验研究

目的:观察白英水提物诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用,并初步探讨其分子机制。方法:常规方法制备白英水提物,体外培养人宫颈癌HeLa细胞。实验组设白英水提物12.5、25.0、50.0mg/mL3种浓度,以顺铂(25.0mg/L)为阳性对照组。采用细胞毒试验(MTT法)检测HeLa细胞抑制率,荧光显微镜观察HeLa细胞形态变化,琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯形泳带,半定量RT-PCR法检测凋亡相关基因survivin mRNA和caspase-3mRNA表达的变化。结果:白英水提物对HeLa细胞增殖有抑制作用,且呈明显的时效和量效关系,并诱导其发生凋亡,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等。琼脂糖凝胶电泳显示DNA梯形泳带,半定量RT-PCR法检测显示survivin mRNA表达下调、caspase-3mRNA表达上调。结论:白英水提物对HeLa细胞有较强的增殖抑制和诱导凋亡作用,其诱导HeLa细胞凋亡的分子机制可能与上调caspase-3基因表达、下调survivin基因表达有关。     

两种不同组织嗜性的小鼠肝炎病毒组合抗原检测抗体的间接ELISA方法

目的研究不同组织嗜性的小鼠肝炎病毒（MHV）组合抗原检测抗体的间接ELISA技术。方法比较两种不同组织嗜性抗原和组合抗原为基础的检测MHV抗体水平。将呼吸型MHV-1、肠型MHV-JX和混合抗原包被酶标板后，检测不同MHV毒株感染抗体。结果两种抗原都能检测出相应的MHV抗体，但交互检测效果差；组合抗原能同时检测两种MHV抗体，组合抗原可以提高MHV感染的检出率。临床样品中呼吸型感染率40％-58％，呼吸型感染率22％-70％，两型的共感染率为为17％-30％。结论组合抗原可以用于MHV感染的诊断试剂。