青光眼视乳头杯盘比检查法的探讨

视乳头改变是青光眼早期诊断的一项重要客观依据。目前,多数学者认为青光眼视乳头改变多发生在视野改变之前。青光眼视乳头改变的内容很多,其中较为重要的有:(1)局限性或弥漫性神经视网膜杯沿组织丧失。(2)杯扩大。(3)双眼杯不对称。(4)垂直椭圆杯等视乳头杯盘比(C/D)是临床常用评价青光眼视乳头改变的根据之一。我们以同一检查者不同方法和同一方法不同检查者(均为对     

RIEGER氏综合征一例报告及讨论

RIEGER氏综合征为一中胚层发育不全的遗传性疾病。通常表现为角膜、前房角、虹膜的中胚层发育不全,牙齿,上颌骨发育不良,脐周皮肤残留或发育不全等,并可伴发青光眼。本病较为罕见,现将我院所见一例报告如下: 李××,男,8岁,1984年12月29日入院。主诉     

派立明与贝特舒联合应用对降眼压的临床观察

目的评价1.00%派立明(AZOPT)与0.25%贝特舒点眼液每日两次点眼对原发性开角型青光眼、高眼压症及抗青光眼术后高眼压的降眼压效果及安全性。方法31例患者51只眼纳入为期2个月的前瞻性研究。在停用其他抗青光眼药物足够长的时间后测量基础值,用药后每2周复查一次共4次,同时观察眼局部及全身副作用。结果用药前眼压为23.85±1.80 mmHg,4次随访眼压下降均值6.55 mmHg(6.06～7.04),眼压下降率27.50%(26.62～28.59%)。少数病例出现烧灼感、视物模糊、口苦等症状,均为轻度能耐受,对视力、眼底无影响。结论派立明与贝特舒联合用药具有稳定的降眼压效果,具良好耐受性。     

术中应用丝裂霉素C预防翼状胬肉术后复发的疗效观察

目的 :探讨丝裂霉素 (mitomycinC ,MMC)在翼状胬肉转移术中的应用及与MMC接触的眼表组织超微结构改变。方法 :将 5 7例 (6 2只眼 )原发性进行期翼状胬肉随机分为对照组和MMC组 ,对照组 2 8例 (30只眼 ) ,MMC组2 9例 (32只眼 )。对照组行单纯翼状胬肉转移术 ,MMC组术中局部放置饱含 0 4mg·ml-1MMC的棉片 1min。比较两组复发率及术后并发症。电镜观察并比较接触及未与MMC接触的眼表组织的超微结构。术后随访 (7 6± 3 4)月 (1～13个月 )。结果 :MMC组 2只眼 (6 3% )复发 ,对照组 11只眼 (36 7% )复发 (P <0 0 0 5 ) ,随访期间未见严重并发症。电镜观察到与MMC接触的眼表组织显示大多数纤维母细胞 (fibroblast,FB)的粗面内质网 (roughendoplasmicreticulum ,RER)扩张 ,其他细胞无明显改变 ,对照组无此改变。结论 :原发性翼状胬肉转移术中局部应用 0 4mg·ml-1MMC 1min ,是一种防止术后复发的安全、有效而又简单的方法。眼表组织接触 0 4mg·ml-1MMC 1min后 ,FB显示RER扩张。     

国产房水引流物置入术治疗难治性青光眼远期疗效观察

１９９３年７月～１９９８年１月为１０３例（１０６只眼）难治性青光眼患者施行国产房水引流物（ＨＡＤ）置入术。术后平均随访３２８月。术后１年时平均眼压２２±１．４ｋＰａ。术后１～５年的手术成功率分别为８３８％,８０４％,７７１％,７１０％及６４３％。术中联合应用丝裂霉素Ｃ的病例,其术后１年时的成功率为８９５％。术后常见的并发症有持续性浅前房,局限性脉络膜脱离及眼压升高等。认为ＨＡＤ可用于治疗难治性青光眼。     

吡喃葡萄糖甙对培养大鼠视网膜神经细胞的影响

目的　观察灯盏细辛主要成份之一４吡喃酮３βＤ吡喃葡萄糖甙（４ｐｙｒｏｎｅ３βＤｇｌｕｃｏｐｙｒａｏｓｉｄｅ, ＰＧＰ）对培养大鼠视网膜神经细胞的影响,并筛选出其有效浓度。方法　６ 只生后２～３ｄ ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ 大鼠,视网膜采用胰酶消化法制成细胞悬液后接种于经鼠尾胶原处理的９６ 孔培养板（每孔１×１０５ 个细胞）,同时加入１ｇ·Ｌ－ １ ～１０－ ５ ｇ·Ｌ－ １ ＰＧＰ及ＤＭＥＭ,分别培养１、３、５ｄ,用ＭＴＴ法测量ＯＤ值。对部分ｄ５ 的细胞行Ｎｉｓｓｅｌ体染色检查。结果　培养在鼠尾胶原上的视网膜神经细胞生长良好,部分细胞伸出突起,且少数突起相互连接。Ｎｉｓｓｅｌ体染色检查示培养５ｄ的存活细胞大部分为神经细胞。各种浓度的ＰＧＰ对培养细胞形态无影响,药物浓度≥１０－ ２ｇ·Ｌ－ １时,各培养时期细胞数目明显减少,ＯＤ值明显降低（Ｐ＜ ０．００１～０．０５）,在该浓度以下各培养时期细胞数目未见明显减少,ＯＤ值仅有轻微下降（Ｐ＞ ０．０５）。结论　ＰＧＰ无直接促进培养大鼠视网膜神经细胞生长的作用,药物浓度≤１０－ ３ｇ·Ｌ－ １ 时,对培养细胞无毒副作用。     

兴奋性氨基酸与青光眼

近年来随着对青光眼性视神经病变机制的深入研究,已证实兴奋性氨基酸与青光眼视网膜神经节细胞凋亡密切相关。21世纪青光眼的治疗模式正从传统的单纯降眼压向降眼压的同时从其他途径进一步加强神经保护转变,基础实验及部分临床研究证实干扰兴奋性氨基酸产生神经毒性的各环节均对神经元有保护作用,由此可以推测通过对兴奋性氨基酸的研究有望实现青光眼治疗史上的重大突破。     

灯盏细辛对NMDA所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用

目的:探讨灯盏细辛(EBHM)是否对N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)导致的大鼠视网膜神经节细胞层(RGCL)神经元兴奋毒性损伤有保护作用。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,其中6只为正常对照组(A组),其余54只随机分为3组,分别为B组(EBHM组),C组(生理盐水加NMDA组),D组(EBHM加NMDA组),每组各18只大鼠。C、D两组大鼠右眼玻璃体内注射NMDA 10 nmol/2 μl制成视网膜损伤模型,左眼玻璃体内注射相同剂量PBS液作为自身对照。B组及D组均在NMDA注射前7d起按15 mg·100 g-1·d-1剂量予6％EBHM腹腔内注射,C组予生理盐水0.5 ml腹腔内注射。在NMDA处理后4,7和14 d处死动物剥取视网膜作全层铺片行RGCL神经元计数分析。结果:正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无显著性意义(P=0.200)。NMDA干预后4、7 d和14 dEBHM组RGCL神经元计数,双眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。生理盐水加NMDA及EBHM加NMDA组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常比较差异均有非常显著性意义(P<0.001),左眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。实验眼14 d时RGCL神经元计数EBHM加NMDA组高于生理盐水加NMDA组,两者比较差异有显著性(P=0.044),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:单独使用EBHM对正常大鼠RGCL神经元计数无影响,EBHM可对N     

热休克蛋白70与青光眼视神经保护

对环境变化做出反应是生物细胞的基本特征及生存的必要条件.生物细胞在高温环境下所表现的以基因表达变化为特征的反应称热休克反应（heat shock response,HSR）,所产生的一组蛋白质叫热休克蛋白（heat shock proteins,HSP）.HSP是一组在结构上高度保守的蛋白质家族,广泛存在于各种原核细胞和真核细胞内,在细胞正常生命活动中发挥重要作用;在应激状态下,HSP表达增多,发挥内源性细胞保护作用：帮助新合成蛋白质正确折叠,获得自然构象;帮助细胞内变性蛋白质复性,并清除严重受损的蛋白质.     

青光眼视盘损伤可能性估测法与视野缺损相关性研究

目的　研究视盘损伤可能性估测法(diskdamagelikelihoodscale ,DDLS)与原发性开角型青光眼(primaryopen an gleglaucoma,POAG)视野损害的相关性。设计　回顾性研究。研究对象　6 0例(10 7只眼)POAG患者。方法　POAG患者经静态视野检查,在裂隙灯显微镜下经 6 0D非球面凸透镜测量其视盘垂直径,按DDLS分期。采用HPA视野分期系统及以视野平均缺损值(meandefect,MD)作为视野分期标准。经Pearson及Spearman相关系数分析。主要指标　视盘垂直径,盘沿最窄处宽度/视盘垂直径比值,MD ,视神经损伤分期与视野分期。结果　DDLS与MD的dB值之间存在着非常显著的正相关(Pearsonr =0 6 33,P <0 0 0 1) ;与两种不同视野分期标准间亦存在非常显著的正相关,Spearmanr值分别为0 5 93和0 6 4 3(P <0 0 0 1)。在中等大小视盘组(视盘直径1 5～2 0mm)和大视盘组(视盘直径>2 0mm) ,DDLS分期与MD(dB值)存在非常显著的正相关:Pearsonr值为0 779和0 6 0 5 (P <0 0 0 1)。结论　DDLS与青光眼性视野缺损程度有非常显著的相关性。