丹参酮IIA对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的影响

目的　探讨丹参酮IIA（Tan IIA）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的调控作用及可能的机制。方法　以人晶状体上皮细胞SRA01/04为研究对象,分为空白组、H₂O₂组（H₂O₂处理细胞建立氧化损伤模型）、Tan IIA组（Tan IIA溶液预处理24 h后,H₂O₂作用24 h）、Tan IIA+siNC组（转染阴性对照,其他处理方式同Tan IIA组）和Tan IIA+siNrf2组［转染核因子E2相关因子2（Nrf2） siRNA(siNrf2),其他处理方式同Tan IIA组］。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术分别检测细胞凋亡率和活性氧簇（ROS）水平,酶联免疫吸附试验测定细胞中过氧化氢酶（CAT）活性、超氧化物歧化酶（SOD）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,Western blot检测细胞总蛋白中Nrf2、血红素氧合酶-1（HO-1）表达及核蛋白中Nrf2表达情况。结果　通过CCK-8法确定H₂O₂和Tan IIA最佳实验浓度为300 μmol·L^-1和20 μmol·L^-1。与空白组相比,H₂O₂组SRA01/04细胞活力及细胞中CAT活性、SOD含量、GSH-Px含量均降低,凋亡率和ROS水平均增加,同时总蛋白中Nrf2和HO-1蛋白相对表达量及核蛋白中Nrf2蛋白相对表达量均下调（均为P<0.05）。与H₂O₂组相比,Tan IIA组SRA01/04细胞活力及细胞中CAT活性、SOD含量、GSH-Px含量均增加,凋亡率和ROS水平均降低,总蛋白中Nrf2和HO-1蛋白相对表达量及核蛋白中Nrf2蛋白相对表达量均上调（均为P<0.05）。而沉默Nrf2基因后,Tan IIA对SRA01/04细胞的保护作用被逆转。结论　Tan IIA能够抑制H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激性损伤和凋亡,其机制与Nrf2/HO-1通路的激活有关。     

飞秒SMILE与飞秒LASIK术后远期泪膜与角膜稳定性的比较研究

目的：比较飞秒激光小切口透镜取出术( small incision lenticule extraction, SMILE )与飞秒( laser in situ keratomileusis,LASIK)术后1a在泪膜稳定性与角膜生物力学稳定性等方面是否具有差异性。方法：选取2014-06/2015-07在我院行SMILE (43例86眼)与飞秒LASIK (47例94眼)的手术顺利且随访资料完整的患者,所有患者术前及术后1、6mo,1a均行平均泪膜破裂时间( average tear film break-up time,aBUT)、泪液分泌功能( SchirmerⅠtest,SⅠt)及Pentacam眼前节分析诊断仪等检查,比较并分析两种不同术式在术后1a泪膜及角膜生物力学稳定性方面是否存在差异。结果：两组患者术前一般资料无差异,术后平均随访时间为14±1.92mo。两组患者在术前和术后1mo时aBUT和SⅠt值无显著性差异;在术后6 mo和1 a时的aBUT值在两组间有差异性(P<0.05);两组间SⅠt 值在术后6mo时有差异性,但到术后1a时两组间已无统计学差异。术后1 a时SMILE组与飞秒激光组的角膜最薄点高度分别为4.11±2.35、4.21±2.09μm;角膜顶点后表面高度分别为1.33±0.94,1.23±0.93μm。角膜最薄点与角膜顶点后表面高度值在术前及术后各时间点两组间均未显示统计学差异(P>0.05)。结论：SMILE组术后远期在泪膜稳定性上优于飞秒Lasik组,两组患者术后远期在角膜生物力学稳定性方面未发现明显差异,均相对稳定。     

飞秒激光LASIK手术的远期疗效观察

目的分析对比飞秒激光手术和板层刀LASIK手术治疗屈光不正的远期疗效。方法选飞秒激光和角膜板层刀组病例各200例,分析术后6个月后的视力、屈光度、高阶像差和对比敏感度。结果患者术后6个月,角膜板层刀组有效指数(术后UCVA/术前BCVA)为(0.98±0.20),飞秒激光组有效指数为(1.02±0.22),两组比较差异无统计学意义(P0.05)。等效球镜角膜板层刀组为(0.44±0.22)D,飞秒激光组为(0.14±0.22)D,两组间的等效球镜差异无统计学意义(P0.05)。两组的术前术后像差变化对比,飞秒激光组总像差为0.50,球差为0.56,慧差为0.16,三叶草为0.12;角膜板层刀组总像差为0.43,球差为0.48,慧差为0.19,三叶草为0.09,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。两组对比敏感度比较差异无统计学意义(P0.05)。结论飞秒激光和角膜板层刀LASIK术后的远期视觉质量良好,都是主流的角膜屈光手术方式。