热量限制对成年弱视小鼠初级视皮质突触可塑性的调控作用

目的：探讨热量限制（CR）对成年单眼形觉剥夺（MD）弱视小鼠视皮质突触可塑性的调控作用及可能的分子机制。方法：实验研究。将54只新生健康昆明小鼠按随机数字表法分为正常组、MD+自由进食（AL）组、MD+CR组,每组18 只。小鼠21 日龄时构建MD模型,35 日龄时去除剥夺因素,63 日龄时通过行为学检测视敏度及电生理检测视功能;免疫组织化学及Western Blot法检测视皮质组织中可塑性相关蛋白突触后致密蛋白95（PSD95）、突触素（SYP）、生长相关蛋白43（GAP-43）等的表达;RT-PCR检测胰岛素样生长因子1（IGF-1）的表达。采用重复测量双因素方差分析比较各组数据差异。结果：最终正常组、MD+AL组、MD+CR组分别有14、18、18 只小鼠完成研究。从第1 周开始,MD+CR组小鼠体质量百分比的增加明显低于MD+AL组（P<0.05）。MD+AL组小鼠视敏度明显低于正常组和MD+CR组小鼠的视敏度（P<0.05）。MD+AL组小鼠PSD95、GAP-43、SYP的表达均明显低于正常组和MD+CR组小鼠（P<0.05）。MD+AL组小鼠视皮质中IGF-1 mRNA水平较正常组和MD+CR组显著降低（P<0.05）。结论：CR能改善成年MD弱视小鼠视觉功能,增加视皮质中可塑性相关蛋白的表达,重新激活视皮质可塑性,其机制可能与其调节IGF-1的表达有关。     

IGF-1介导的丰富环境对成年弱视小鼠视皮层可塑性的影响

目的:检测丰富环境干预对单眼剥夺成年弱视小鼠视皮质中IGF-1及其受体的表达变化,初步探讨其对成年弱视小鼠初级视皮质突触可塑性的影响及分子机制。方法:将正常新生昆明小鼠随机分为正常组(Nor),单眼剥夺+标准环境组(MD+SE),单眼剥夺+丰富环境组(MD+EE),单眼剥夺+氟西汀组(MD+FLX)。在小鼠21日龄时构建单眼剥夺模型,确定模型建立成功后,每组选取18只小鼠按照预先分组放置在标准环境或丰富环境中饲养4wk,单眼剥夺+氟西汀组小鼠饮水中加入氟西汀。通过前爪触地反射实验检测小鼠视敏度,闪光视觉诱发电位检测客观视功能;小鼠处死后取材,使用电镜检测视皮层神经元的突触间隙宽度、突触活性区长度及突触后致密物厚度,Western Blot法检测视皮层中IGF-1、IGF-1R及IGFBP5蛋白表达。结果:(1)视敏度检测结果:MD+SE组小鼠前爪触地成功率明显低于Nor组(P<0.001);MD+EE组及MD+FLX组小鼠前爪触地成功率明显高于MD+SE组(均P<0.001);与MD+FLX组比较,MD+EE组小鼠前爪触地成功率无差异(P=0.816)。(2)闪光视觉诱发电位检测结果:与Nor组比较,MD+SE组小鼠剥夺眼闪光视觉诱发电位P2波潜伏期延长、波幅降低(均P<0.01);丰富环境饲养后,MD+EE组较MD+SE组小鼠剥夺眼闪光视觉诱发电位P2波潜伏期缩短、波幅增加(均P<0.01);与MD+FLX组比较,MD+EE组小鼠剥夺眼闪光视觉诱发电位P2波的潜伏期和波幅变化无差异(P>0.05)。(3)电镜检测视皮层神经细胞突触超微结构:与N or组比较,M D+SE组小鼠剥夺眼对侧视皮层神经细胞突触间隙增宽(P <0.01),突触活性区长度缩短(P <0.01),突触后致密物厚度变薄(P <0.01);丰富环境饲养后,MD+EE组小鼠较MD+SE组突触间隙变窄(P=0.0035),突触活性区长度延长(P<0.01),突触后致密物厚度增加(P<0.01),MD+EE组突触超微结构各项指标较MD+FLX组比较无差异(P>0.05)。(4)Western blot检测视皮层中IGF-1、IGF-1R及IGFBP5蛋白表达:MD+SE组小鼠IGF-1及IGF-1R蛋白表达明显低于Nor组(均P<0.01);MD+EE组小鼠IGF-1及IGF蛋白的表达明显高于MD+SE组(均P<0.01),然而仍显著低于Nor组(均P<0.01)。各组间小鼠IGFBP5蛋白表达异常无差异(P>0.05)。结论:丰富环境能重新激活成年单眼剥夺弱视小鼠视皮质可塑性,改善弱视小鼠视觉功能,其机制可能与调控IGF-1及受体的表达有关。     

60例儿童间歇性外斜视矫正手术的视功能改善

目的探讨儿童间歇性外斜视矫正手术的视功能改善效果。方法选取60例间歇性外斜视患儿设为观察组,另选取同期在本院眼科进行健康体检的60例视功能正常的儿童设为对照组。观察组于术前1 d和术后3个月采用中文版斜视儿童生存质量量表(Child-IXTQ)对患儿进行评分,对照组于体检时评分,观察2组的生存质量和患儿视功能的改善情况。结果对照组儿童的Child-IXTQ总评分以及社会心理评分、视功能评分均优于观察组患儿,差异有统计学意义(P 0.05)。术后3个月,观察组患儿的Child-IXTQ总评分以及社会心理评分、视功能评分均优于术前1 d,差异有统计学意义(P 0.05)。观察组患儿矫正术后的Child-IXTQ总评分以及社会心理评分、视功能评分仍低于对照组儿童,差异有统计学意义(P 0.05)。结论外斜视矫正手术能有效改善间歇性外斜视患儿的视功能,提高患儿的生活质量。     

宝宝揉眼需警惕

5岁的浩浩最近特别喜欢揉眼,尤其是一进入开着空调的房间,便立即出现鼻子不舒服,连续打喷嚏,接着眼睛就开始发痒,忍不住就揉眼。双眼被揉得又红又肿,父母还以为是患了"红眼病",便在附近的药店买来消炎的眼药水给浩浩点眼,然而浩浩眼痒的症状却丝毫没有改善。父母非常焦急,赶紧带他去医院检查,才发现眼科门诊具有相同症状的患儿很多,均被诊断为"儿童过敏     

早期单眼剥夺对大鼠视网膜中BDNF及受体TrkB表达的影响

目的:探讨早期单眼剥夺对大鼠视网膜中脑源性神经生长因子(BDNF)及受体TrkB表达的影响。方法:40只新生SD大鼠随机分为6组:28日龄正常组、35日龄正常组、42日龄正常组、28日龄模型组、35日龄模型组及42日龄模型组,模型组大鼠于出生后21d缝合右侧眼睑建立单眼剥夺弱视模型,采用免疫印迹及免疫组织化学法检测视网膜中BDNF及受体TrkB的表达。结果:正常大鼠在出生后视觉发育关键期内,随年龄增长视网膜中BDNF及受体TrkB蛋白表达无明显变化。早期单眼剥夺后,模型组大鼠视网膜中BDNF及受体TrkB蛋白表达在28日龄立即呈现显著上升趋势,然而随着剥夺时间延长35日龄时表达剧烈下调,并持续至42日龄。BDNF表达在视网膜神经节细胞层、内核层及外核层,而TrkB受体仅表达在视网膜神经节细胞层。早期单眼剥夺可使28日龄大鼠视网膜神经节细胞层中BDNF及受体TrkB阳性细胞数目显著增多,但随着视觉剥夺时间延长,35日龄至42日龄时两者的阳性细胞数目呈现逐渐减少的趋势。结论:BDNF及受体TrkB的表达呈现一定的视觉经验依赖性,其参与了单眼剥夺弱视的发病。     

NEP1-40对成年单眼剥夺弱视大鼠视皮层可塑性的再激活作用

目的:探讨NEP1-40对成年单眼剥夺弱视大鼠视皮层结构及功能可塑性的再激活作用及意义。方法:60只新生SD大鼠随机分为6组:正常对照组(Nor)、正常+PBS治疗组(Nor+PBS)、正常+NEP1-40治疗组(Nor+NEP)、模型对照组(MD)、模型+PBS治疗组(MD+PBS)及模型+NEP1-40治疗组(MD+NEP)。模型组大鼠于出生后21d缝合右侧眼睑建立单眼剥夺弱视模型,于45日龄时打开剥夺眼,对各组大鼠行闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测,确定单眼剥夺模型建立成功后,对需给药的各组大鼠按组别给予NEP1-40或PBS侧脑室注药治疗7d。于52日龄时对各组大鼠再次行F-VEP检测后处死动物,取左侧视皮层进行透射电镜观察突触超微结构变化。结果:45日龄时F-VEP检测示,MD组、MD+PBS组及MD+NEP组与Nor组比较,P波潜伏期延长,波幅降低(P<0.05);52日龄时F-VEP检测示,MD+NEP组与MD组、MD+PBS组大鼠比较,右眼F-VEP的P波潜伏期及波幅差异有统计学意义(P<0.05),而与Nor组比较差异无统计学意义(P>0.05);MD+PBS组与MD组大鼠比较,右眼F-VEP的P波潜伏期及波幅差异无统计学意义(P>0.05),而与Nor组比较差异有统计学意义(P<0.05)。透射电镜观察视皮层神经元突触界面结构参数:与Nor组比较,MD组大鼠剥夺眼对侧视皮层神经元突触间隙增大,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小,突触后致密物厚度变薄(P<0.05)。MD+NEP组大鼠剥夺眼对侧视皮层神经元突触界面结构参数的各项指标均较MD组、MD+PBS组明显改善(P<0.05),与Nor组相比除突触间隙外(P<0.05),其余各项参数差异无统计学意义(P>0.05)。MD+PBS组与MD组大鼠比较剥夺眼对侧视皮层神经元突触界面结构参数的各项指标差异均无统计学意义(P>0.05),而与Nor组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NEP1-40可使成年单眼剥夺弱视大鼠剥夺眼对侧视皮层神经元的突触界面结构参数得以恢复,F-VEP的P波潜伏期及波幅恢复至正常水平,重新"激活"被抑制的视皮层结构及功能可塑性,为成年弱视患者提供新的治疗途径奠定了理论基础。     

儿童眼外伤2298例的回顾性分析

目的:对2016～2020年在湖南省儿童医院眼科就诊的眼外伤患儿的病例资料进行分析总结,为儿童眼外伤的预防和治疗提供理论依据.方法:回顾性分析2016-01/2020-12在湖南省儿童医院眼科门急诊及住院治疗的眼外伤患儿2298例2332眼的临床资料,对患儿性别、年龄、受伤眼别、就诊时间、致伤月份、致伤原因、受伤部位、...     

左旋多巴对形觉剥夺性弱视鼠VEP及视网膜内多巴胺含量的影响

目的观察不同剂量左旋多巴对形觉剥夺性弱视大鼠视觉诱发电位（VEP）及视网膜内多巴胺质量分数的影响,探讨其治疗弱视的可能机制。方法30只14日龄SD大鼠建立单眼形觉剥夺性弱视鼠模型,按随机数字表法随机分为弱视对照组、小剂量给药组、大剂量给药组,每组10只,分别给予8％淀粉溶液及20mg／kg、80mg／kg左旋多巴灌胃,于给药前（45日龄）和给药后（75日龄）测量闪光视觉诱发电位（F-VEP）,并于75日龄时检测各组大鼠视网膜内多巴胺的质量分数。结果给药前剥夺眼P1波潜伏期较未剥夺眼明显延长,差异有统计学意义（P〈0．05）;给药后左旋多巴组剥夺眼P1波潜伏期较给药前以及对照组剥夺眼均明显缩短（P〈0．05）,且大剂量给药组较小剂量给药组P1波潜伏期更短（P〈0．05）,未剥夺眼P1波潜伏期各组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;剥夺眼视网膜内多巴胺的质量分数较未剥夺眼低（P〈0．05）,给药后剥夺眼视网膜内多巴胺的质量分数较未剥夺眼及对照组剥夺眼明显增高,且随药物剂量的增加多巴胺质量分数提高,二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）;未剥夺眼给药前后视网膜多巴胺质量分数差异无统计学意义（P〉0．05）。结论左旋多巴能显著提高形觉剥夺性弱视鼠弱视模型眼的视网膜内多巴胺质量分数,改善弱视眼视觉传导功能,并由此影响视觉系统发育可塑性敏感期。     

普萘洛尔治疗婴幼儿眼部血管瘤的临床观察

目的观察口服普萘洛尔治疗婴幼儿眼部血管瘤的有效性及安全性。方法 24位年龄1~10个月的眼部血管瘤患儿,排除使用普萘洛尔禁忌症后,按普萘洛尔2mg/kg/日剂量进行口服治疗,监测心率血压至少72小时后保持出院继续治疗并保持随访。每月复查肿块B超、血糖、心率及血压,观察评估血管瘤变化及处理不良反应,根据肿块大小及B超情况择期减量至1mg/kg/日维持量,治疗疗程为6~18个月,并对治疗效果进行评价。结果24位病人通过治疗后,23人外观肿块消失者,1人仍可见眼睑肿胀、可扪及肿块。效果评价为Ⅳ级者23人(23/24,95.83%),Ⅱ级者1人(1/24,4.17%)。所有病人服药期间未见明显心率及血压降低。随访中3位年龄小于3个月的患儿出现睡眠不安、肝功能异常及低血糖反应。结论对于婴幼儿眼部血管瘤,口服普萘洛尔是一种安全有效的治疗方法。     

不同类型弱视儿童立体视觉状况的临床观察

目的：了解不同类型弱视儿童立体视觉状况及危害,为提高临床弱视治愈率提供依据。

方法：选取321例在我院门诊确诊为不同类型弱视的儿童,应用同视机随机点立体图行远立体视觉检查,颜少明随机立体检查图行近立体视觉检查,分别检测其近零视差立体视锐度、交叉视差及非交叉视差立体感知度,并对资料数据进行统计分析。

结果：屈光不正性弱视组、屈光参差性弱视组与斜视性弱视组及形觉剥夺性弱视组比较,患儿的近零视差、交叉视差、非交叉视差及远立体视存在率的差异均有统计学意义(P<0.05)。其中斜视性弱视组及形觉剥夺性弱视组患儿的立体视觉存在率最低,但两者之间比较差异无统计学意义(P>0.05),屈光不正性弱视组患儿立体视觉存在率最高,屈光参差性弱视组患儿立体视觉存在率较屈光不正性弱视组低。

结论：不同类型的弱视均可导致儿童立体视觉的发育障碍,其中斜视性弱视及形觉剥夺性弱视对立体视觉影响最大,屈光不正性弱视影响较小,重视立体视觉的重建是巩固儿童弱视治疗的关键。