玻璃体切除术治疗儿童外伤性眼内炎

①目的 观察玻璃体切除联合玻璃体内注药治疗儿童外伤性眼内炎的效果。②方法 对18例18眼儿童外伤性眼内炎采取玻璃体切除术治疗，同时玻璃体腔内给药。③结果 随访6～60个月，平均27．2个月。视力0．50者1眼，0．10～0．30者3眼，0．02～0．09者7眼，光感～手动3眼，无光感2眼，2眼眼球萎缩。1l眼视力改善(66％)。④结论 玻璃体切除术联合玻璃体腔内注药是治疗儿童外伤性眼内炎的有效方法，早期诊治是挽救眼球和视功能的关键。     

灌注液对糖尿病玻璃体切割手术中角膜内皮的影响

目的 评价不同灌注液对糖尿病玻璃体切割手术中角膜内皮细胞的影响。方法 对30例术中应用BSS或BSSPlus的糖尿病玻璃体切割手术眼的角膜内皮细胞密度和细胞面积变异系数进行前瞻性研究．结果 无囊膜组中应用BSSPlus的玻切手术眼角膜内皮细胞密度、细胞面积变异系数与应用BSS的手术眼之间存在明显差异，在有囊膜组中二者之间无明显差异。结论 对于囊膜不完整的糖尿病患者玻切手术中使用BSSPlus可减轻手术对角膜内皮细胞的损害。     

MAPK家族与糖尿病视网膜病变

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞促增殖和传递应激信号的关键激酶，该家族包括ERK、JNK、p38等亚族，最近的研究显示，糖尿病状态下的高糖-蛋白激酶C(PKC)通路、糖基化终产物、氧化应激、生长因子、渗透压、牵张刺激等都可激活MAPK家族，使转录因子活性升高，参与糖尿病视网膜病变的发生，因此阻断MAPK通路将可能成为治疗糖尿病视网膜病变的新策略。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤后碱性成纤维细胞生长因子对热休克蛋白70表达的影响

目的 观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HsP70)的表达以及外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其表达的影响。 方法 采用升高眼内压的方法，制作实验性视网膜缺血再灌注损伤大鼠模型。将24只wistar大鼠随机分为正常组(3只)和手术组(21只)。其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组，右眼为bFGF治疗组(玻璃体腔内注射bFGF 2肛g)，手术组根据再灌注后不同时间分为。、4、8、12、24、48、72 h组。应用免疫组织化学方法观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜内层组织中HsP70的表达及玻璃体腔内注射外源性bFGF对其表达的影响。 结果 对照组无阳性细胞表达。缺血再灌注组中，缺血再灌注O h后即可见HsP70的表达[(20．8±4．5)个／mm。]，并随时间延长而逐渐增加，至24 h达到高峰[(111．2±4．4)个／mm z]，随后阳性细胞递减，72 h时偶见阳性细胞。bFGF治疗组HsP70的表达变化规律与缺血组基本一致，但在8、12、24、48、72 h时均较缺血再灌注组显著增高(P<0.05).相似文献   

低氧诱导因子-1α在Rb中的表达及与肿瘤血管形成的关系

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）在视网膜母细胞瘤（Rb）中的表达及其与血管生成的关系。方法利用免疫组织化学方法检测60例Rb、10例正常视网膜组织中HIF-1α的表达，并用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞，计数Rb中微血管密度（MVD）。结果HIF-1α在正常视网膜组织中未见表达，主要表达于Rb细胞浆及胞核。HIF-1α在Rb组中阳性表达率为56．7％（34／60），明显高于正常对照组（P〈0．01）；Rb组中MVD平均为33．59±1．15，正常对照组为7．42±0．95（t=17．499，P〈0．01）。HIF-1α与MVD的表达呈显著正相关（r=0．439，P〈0．01）。结论HIF-1α在视网膜母细胞瘤中的表达与肿瘤的新生血管形成有关。提示HIF-1α的表达水平可用于预测Rb的生物学行为，可作为Rb治疗的新靶点。     

低氧诱导因子-lα在Rb中的表达及与肿瘤血管形成的关系

目的探讨低氧诱导因子-lα(HIF-1α)在视网膜母细胞瘤(Rb)中的表达及其与血管生成的关系。方法利用免疫组织化学方法检测60例Rb、10例正常视网膜组织中HIF-1α的表达,并用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞,计数Rb中微血管密度(MVD)。结果HIF-1α在正常视网膜组织中未见表达,主要表达于Rb细胞浆及胞核。HIF-lα在Rb组中阳性表达率为56.7%(34/60),明显高于正常对照组(P<0.01);Rb组中MVD平均为33.59±1.15,正常对照组为7.42±0.95(t=17.499,P<0.01)。HIF-lα与MVD的表达呈显著正相关(r=0.439,P<0.01)。结论HIF-lα在视网膜母细胞瘤中的表达与肿瘤的新生血管形成有关。提示HIF-lα的表达水平可用于预测Rb的生物学行为,可作为Rb治疗的新靶点。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤后脑源性神经生长因子对细胞凋亡及caspase-2和caspase-3表达的影响

目的:探讨caspase-2和caspase-3在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及脑源性神经生长因子对其的影响及对视网膜的保护作用。方法:实验于2007-02/2007-07在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成。前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,28只大鼠随机分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组(BDNF玻璃体腔注射),手术组又按照再灌注后不同时间段分为1,6,12,24,48,72h组。光学显微镜观察并计数视网膜神经节细胞的数量。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜神经节细胞凋亡、免疫组织化学法(SABC)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测视网膜组织中caspase-2和caspase-3的表达情况。结果:正常视网膜未见凋亡细胞表达,缺血后6～24h可见大量凋亡细胞表达,48h开始下降。凋亡细胞在缺血后24h达到高峰,caspase-2缺血6h后逐渐增加,24h达高峰,然后在48至72h下降。caspase-3表达改变与caspase-2改变基本一致。BDNF治疗组各观察指标表达变化规律与缺血组基本一致,但能明显抑制凋亡细胞的表达,同时使caspase-2和caspase-3的表达降低。结论:视网膜缺血再灌注损伤诱导了神经节细胞的凋亡;BDNF可抑制caspase-2和caspase-3的表达,减少神经节细胞凋亡,对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。     

促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护

脂质过氧化是引起细胞氧化损伤发生的主要机制之一.许多学者认为视网膜的脂质过氧化与年龄相关性黄斑病变的发生密切相关.促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)作为造血系统生长因子的生理效应已为人熟知,但在近年的动物试验和临床应用中均显示对视网膜疾病有一定疗效,其疗效机制尚未阐明,认为可能与抗氧化有关.     

促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤保护作用及其机制

目的 观察促红细胞生成素（EPO）对人视网膜色素上皮（hRPE）细胞抗过氧化氢（H₂O₂）损伤的影响。方法以传代培养hRPE细胞为研究对象, 采用800μmol/L H₂O₂ 作用3 h 建立 hRPE 细胞损伤模型, 分为正常对照组、单纯损伤组、重组人EPO（rhEPO）治疗组。治疗组又根据加入rhEPO浓度不同分为10、20、40、60 IU/ml亚组。免疫组织化学方法检测细胞中核因子kappa B(NF-κB)的活化情况，比色法测定细胞脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）细胞释放率。结果 H₂O₂ 可使培养液中MDA及LDH释放率上升，单纯损伤组与正常对照组相比，差异有统计学意义（t_LDH＝29.746，t_MDA＝20.426，P＜0.05）；各治疗组与单纯损伤组比较，MDA及LDH释放率均有显著降低，差异有统计学意义（t_10IU＝5.770，t_20IU＝12.774，t_40IU＝19.818，t_60IU＝24.833，P＜0.05；MDA t_10IU＝5.345，t_20IU＝10.278，t_40IU＝18.571，t_60IU＝20.247，P＜0.05）；各治疗组相关分析显示，rhEPO浓度与LDH细胞释放率及MDA含量呈负相关（r=-0.976，P=0.024； r=-0.968，P=0.032）；rhEPO浓度与NF-κB核移位率呈正相关（r=0.998，P=0.002）；NF-κB核移位率与MDA含量呈负相关（r=-0.954，P=0.046）。结论 EPO能有效地拮抗 H₂O₂ 对hRPE细胞的脂质过氧化损害，其机制可能与活化NF-κB有关。     

Clusterin与视网膜疾病

Clusterin是一种硫糖蛋白的异构二聚体,普遍分布于人体的多种组织中。尽管其功能尚未完全清楚,但目前研究认为Clusterin具有抑制细胞凋亡、促进细胞聚集、调节补体作用和参与脂类运输、交换等功能。新近的研究发现Clusterin与多种眼科常见病的发生发展有关。它在年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变、视网膜光损伤等发病过程中的调控作用已引起关注,本文就其结构、组成、功能、调控以及在视网膜疾病中的作用做一综述。