49岁成年人视网膜母细胞瘤一例

４９岁成年人视网膜母细胞瘤一例林锦镛，于士柱，李恩江患者女，４９岁。因右眼视力逐渐下降，眼前黑影晃动８个月，于１９８６年３月来我院就诊。体检未见异常。眼部检查：视力：右眼半尺指数，左眼１．５。右外眼正常。眼底检查见玻璃体明显混浊，视盘鼻上方视网膜呈半...     

家兔角膜准分子激光切削术后病理学观察

目的对近期准分子激光角膜切削术（ｐｈｏｔｏｒｅｆｒａｃｔｉｖｅｋｅｒａｔｅｃｔｏｍｙ，ＰＲＫ）后角膜伤口变化进行组织病理学观察。方法应用１９３μｍ扫描式准分子激光对８只实验兔眼行光学角膜切削术并于术后２月时组织病理学检查。结果切削区角膜表面光滑，均匀一致，上皮轻度增厚；基底膜再生，但呈厚薄不一、不连续等不成熟表现，上皮和实质层仍存在散在裂隙；基质处大部分新生胶原纤维排列有序，但局部浅实质层可见角膜细胞增多等瘢痕样改变。结论兔眼ＰＲＫ术后２月显示，组织结构基本正常，但仍存有组织薄弱处和特殊性改变。强调半桥粒－基底膜复合体在ＰＲＫ上皮修复中的意义。     

左旋多巴对弱视猫视皮质区神经细胞的影响

目的观察左旋多巴对剥夺性弱视猫视皮质神经细胞形态和超微结构的影响.方法正常组猫2只,弱视组猫、弱视服药组猫各4只.剥夺性弱视猫模型制作为14周.弱视服药组猫服息宁(左旋多巴/卡比多巴)40mg/kg,每日3次,连服8周.将3组猫处死后,切取双侧视皮质17区组织,在光镜和透射电镜下进行观察.结果光镜下弱视组猫视皮质与正常组猫相比较,均显示神经元体积变小,胞浆突起消失或变短;而弱视服药组猫视皮质神经元与弱视组比较,3/4送检标本的神经细胞形态与正常组的形态基本相同,另1/4标本有轻度改善.电镜下弱视组猫视皮质神经细胞全部显示早期类凋亡的改变,特点为核染色质呈碎粉末状,细胞核变形,胞浆减少,粗面内质网池呈囊性扩张,有髓神经髓鞘板层囊状分离等;弱视服药组猫视皮质中有2/3标本未显示有早期类凋亡,神经细胞的形态接近正常,余1/3标本显示轻度早期类凋亡.结论通过观察服用息宁前后弱视猫视皮质神经细胞的形态学变化,显示左旋多巴具有激活和重塑神经细胞的作用.     

糖尿病大鼠玻璃体腔注射缺氧诱导因子-1α siRNA对血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的：观察缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)小干扰RNA(siRNA)对糖尿病大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达的抑制作用,及其用于糖尿病新生血管性疾病治疗的可行性。

方法：以pSilencer2.1-U6neo为质粒载体,构建HIF-1α.siRNA 重组质粒。选取雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠54只,随机分为正常对照组(15只)和实验组(39只)。实验组采用尾静脉注射链尿佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将实验组随机分为糖尿病组(15只)、基因治疗组(12只)和空载体组(12只)。正常对照组及糖尿病组大鼠均不做转染; 基因治疗组和空载体组分别转染HIF-1α.siRNA 重组质粒和pSilencer空载体质粒。行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色)观察视网膜组织形态,并采用免疫组织化学法检测VEGF蛋白的表达。分别于干扰后24、48、72h,1wk时计算VEGF蛋白的抑制效率。采用单因素方差分析和LSD-t检验进行统计学分析。

结果：HIF-1α.siRNA 重组质粒经酶切、测序鉴定,确定为目的序列。HE染色显示：正常对照组大鼠视网膜各层细胞排列整齐,细胞形态基本正常。糖尿病大鼠视网膜各层细胞排列紊乱,内界膜不完整,新生血管芽、新生血管簇呈垂直状突破内界膜生长。免疫组织化学染色显示：VEGF阳性表达为细胞浆出现棕黄色颗粒,主要位于神经节细胞层。正常对照组VEGF蛋白呈弱阳性表达,而DR对照组和空载体组表达明显增强,基因治疗组较DR组和空载体组表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF蛋白抑制率24、48、72h和1wk时分别为：27.4%、40.6%、47.5%、64.5%。

结论：HIF-1α.siRNA重组质粒能够抑制糖尿病大鼠视网膜中VEGF蛋白的表达,可能成为一种治疗糖尿病性新生血管疾病的新方法。     

甲巯咪唑诱导新生大鼠视网膜新生血管

目的 了解甲巯咪唑（MMI）对新生大鼠视网膜血管发育的影响，探讨血清胰岛素样生长因子-I(IGF-I)浓度与正常血管发育和异常血管形成的关系。 方法 实验组（MMI组）新生Sprague Dawley大鼠75只，孕鼠分娩后第1天即饮用含0.1%MMI的自来水。对照组50只新生鼠的母鼠饮用普通自来水。两组新生鼠又分别分为4 d和10 d两个亚组，每组取右眼进行视网膜铺片和二磷酸腺苷(ADP) 酶染色，左眼行石蜡切片后计数突破视网膜内界膜的细胞核数目，对视网膜血管进行评估；用放射免疫分析法进行血清IGF-I的测定。同时观察各组新生鼠体重的变化。 结果 10 d MMI组鼠新生血管发生率为27%,4 d组及对照组未见新生血管形成。4 d MMI组血清IGF-I水平(73.07ng/ml) 同4 d对照组（168.73 ng/ml）相比明显下降。10 d MMI组（175.13 ng/ml）也明显低于10 d对照组(306.38 ng/ml) （P=0.00）。MMI组新生鼠同对照组相比，可见明显的生长发育迟缓。 结论 MMI可抑制正常的视网膜血管发育，引起新生血管，可能与最初血清IGF-I水平的下降有关。血清IGF-I水平的时程变化同未成熟视网膜新生血管形成间的关系尚需进一步研究。(中华眼底病杂志，2007，23：198-201)     

实验性脉络膜新生血管经瞳孔温热疗法后热休克蛋白70的表达及意义

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在经瞳孔温热疗法（TTT）治疗脉络膜新生血管（CNV）中的作用及机制.方法 通过氪红激光眼底光凝诱导C57BL/6J小鼠30只（30只眼）产生CNV,6 d后,观察眼底荧光血管造影（FFA）,给予阈值上、阈值、阈值下TTT治疗及不治疗对照.正常C57BL/6J小鼠16只（16只眼）,给予相应阈值上、阈值、阈值下TTT治疗.TTT治疗后7 d,观察FFA,摘除眼球,做病理学检查和HSP70免疫组织化学检测.结果 C57BL/6J小鼠CNV进行TTT治疗后7 d,与未治疗对照组相比,阈值下和阈值TTT组CNV复合体明显变薄 阈值上TTT组CNV复合体未见明显变薄,新生血管腔无明显减少.正常眼和未经TTT治疗的CNV眼,HSP70阴性.实验性CNV和正常视网膜经TTT治疗后,HSP70免疫染色阳性可见于视网膜视锥视杆细胞层、外丛状层,染色范围取决于TTT能量大小.结论 阈值下TTT治疗CNV,眼底镜下视网膜尚无明显变化时,HSP70在视网膜已有表达.HSP70在TTT抑制CNV的形成中起重要作用.TTT的能量、热休克蛋白的表达与CNV减少,三者之间的关系有待量化以指导临床.     

自发性黄斑区出血性视网膜脱离的临床特征

目的 分析自发性黄斑区出血性视网膜脱离的临床特征，提高对本病的诊治水平。 方法 对1998年9月至2003年3月我院眼底病科临床确诊的黄斑区视网膜下出血，范围大于4 DD×5 DD的患者，共23例（23只眼）的连续临床资料进行回顾性分析。经荧光素眼底血管造影 （FFA）、吲哚青绿血管造影（ICGA）及B型超声波检查，进行病因分析，随诊观察视力及眼底变化。 结果 23例患者均表现为视力突然减退至0.2以下或光感。23只眼中7只眼确诊为老年性黄斑变性的脉络膜新生血管（CNV）；5只眼为息肉状脉络膜血管病变（PCV）；2只眼为视网膜大动脉瘤；9只眼病因不明。23只眼中3只眼积血吸收，黄斑中心凹无瘢痕形成，视力恢复0.4～0.8；12只眼黄斑出血区形成机化瘢和色素增生，视力数指/眼前～0.2；另外8只眼并发玻璃体积血，其中3只眼行玻璃体切割术，黄斑区大片机化及瘢痕，视力数指/66 cm～0.2；5例视力丧失。 结论 自发性出血性视网膜脱离多发生于老年人，视力突然下降或丧失。出血形态表现为局灶性或弥漫性，因黄斑区组织严重损害，大部分病例预后差。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 228-231)     

眼眶骨内血管瘤的影像学特征和治疗

骨内血管瘤为一种少见的良性肿瘤，仅占全身骨肿瘤的不到1％，多发生于脊椎骨和颅骨，发生于眼眶的骨内血管瘤非常罕见，多为孤立病灶，临床表现多样，且不具有特异性，诊断较为困难。现对天津市眼科医院经病理确诊的眶骨内血管瘤患者的一般资料、影像学表现、术中所见、病理检查及随访结果进行回顾性分析，现报告如下。     

泪腺窝占位性病变临床分析

泪腺窝占位性病变临床分析林锦镛，李恩江我们对１９６３～１９９０年间收检的１１４例泪腺窝占位性病变，除外皮样囊肿或嗜酸性细胞肉芽肿所引起的泪腺窝骨质的继发性病变，并进行临床分析。一、泪腺上皮性病变泪腺上皮性病变７４例（６４．９％），其中泪腺导管囊肿１０...