角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型的影响

观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变（AION）模型的影响。方法：实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只，随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组，余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组，每组8只，分别为AION模型组，不予任何处理；电刺激组，予以角膜电刺 激（刺激参数为：电流1 mA，频率20 Hz，波宽1 ms/phase，刺激时间1 h，隔日1次，刺激2周）；假电 刺激组，电极安放位置与电刺激组相同，仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位，然后处死，行视网膜及视神经冰冻切片，苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果：正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为（211±13）μm， 糖尿病大鼠组为（206±16）μm，AION模型组为（240±54）μm，假电刺激组为（216±11）μm，电刺 激组为（198±4）μm，5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义（F=2.854，P=0.038）。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组，差异均有统计学意义（P<0.05）； 正常组与糖尿病组差异无统计学意义，AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长，差异有统计学意义（t=4.1，P<0.001）；AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长，差异均有统计学意义（t=4.1、2.5、2.6、3.2， P<0.05）；电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组，差异有统计学意义（t=4.0，P<0.001）。结论：角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄，加速视盘水肿的消退，同时在 一定程度上改善视功能。     

38例视网膜母细胞瘤的临床和误诊分析

目的 探讨视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，RB）的临床特征、病理分类和误诊原因，尽可能减少错误的临床诊治。方法 对我科于1999-2004年间收集的38例临床诊断为视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，RB）的病例资料进行回顾性分析。结果在38例疑似病例中，34例病理诊断为视网膜母细胞瘤，4例为Coats病。结论掌握相关的影像学知识和综合分析疑难病例的临床资料将有助于视网膜母细胞瘤的正确诊断和处理。     

早期糖尿病视网膜病变的视网膜电图分析

目的 分析早期糖尿病视网膜病变(DR)的闪光视网膜电图(F—ERG)和视网膜电图震荡电位(OPs)各参数的变化特点，寻找反映早期DR的敏感指标。方法 对16例(32只眼)正常人进行OPs和F-ERG检测。对27例(53只眼)糖尿病病人进行眼底荧光血管造影(FFA)、OPs和F—ERG检测。结果 OPs中Os波幅、O4波幅、OPs总波幅及F-ERG中b波峰潜时较其他指标敏感，其中O4波幅和b波峰潜时为最敏感指标，但均不能反映早期DR的严重程度。结论 OPs的O4波幅和F—ERG的b波峰潜时可作为早期糖尿病视网膜病变诊断的敏感指标。     

蛋白质组学及其在晶状体疾病研究中的应用

蛋白质组学是后基因时代的研究热点 ,研究对象是直接参与生命活动的蛋白质。本文就蛋白质组学的基本概念、新的研究领域、基本的研究方法以及在晶状体疾病研究中的现状及其发展趋势加以综述。     

增生性玻璃体视网膜病变基质金属蛋白酶的定量研究

目的:研究增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)玻璃体中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的表达,探讨MMPs在PVR病理过程中的作用。方法:PVR患者采用标准三切口巩膜扁平部玻璃体切割术(pars plana vitrectomy,PPV),取未稀释的玻璃体21只眼,PPV术后复发的玻璃体腔液20只眼,意外死亡的正常人玻璃体10只眼,采用明胶酶谱分析法定量分析MMP-2和MMP-9活性水平。结果:PVR玻璃体有MMP-2活性水平增高,与正常玻璃体比较差异有显著性意义(P<0.05)。21眼PVR玻璃体中13只眼有MMP-9活性水平增高,平均(171.52±13.17)扫描单位。20眼PPV术后PVR复发的玻璃体腔液19只眼有MMP-9活性水平增高,平均(156.01±37.21)扫描单位。正常人玻璃体无MMP-9的表达。结论:PVR玻璃体有MMP-2和MMP-9活性水平增高,MMP-9活性水平增高可能与术后PVR复发有关。眼科学报2003;19:130-132。     

微视野检查的临床应用进展

微视野计是一种新型的视功能检查工具,可以对低视力、固视不良的黄斑疾病患者进行与眼底结构精确对应的视野检测。本文综述其原理、检查方法及临床应用。     

视网膜下液对培养的人视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞及成纤维细胞生长的刺激作用

目的:研究视网膜下液(subrefinal fluid,SRF)对增殖性玻璃体视网膜病变(proliferativeVitreoretinopathy，PVR)的多种细胞增殖的影响. 方法；采用直接细胞计数和_³H-TdR掺入率测定DNA合成两种方法观察28例孔源性视网膜脱离患者SRF对培养的人视网膜色索上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞，视网膜神经胶质(retinal glia，RG)细胞及成纤维细胞(flbroblast，FB)生长刺激作用． 结果：所有标本均具有刺激RPE细胞、RG细胞及FB增殖和DNA合成能力，增殖率范围分别在基线上52.5%～233.3%、36.4%～177.8%、55.4%~277.8%之间．SRF促细胞增殖串在三种细胞间比较无显著差异。 结论：SRF具有促多种细胞增殖的能力，推测SRF中含有促细胞增殖的活性物质。 （中华眼底病杂志，1996，12：233-235）     

Piggyback技术在短眼轴白内障患者手术中的临床应用观察

目的：评价双人工晶体植入在短眼轴病人的疗效。方法：采用SPK／T公式计算人工晶体度数,对5例短眼轴（18．32-21．08）mm的白内障患者进行白内障超声乳化联合双人工晶体植 入,随访2．5年,观察其术后视功能及屈光状态和术后并发症,结果：5例病人术后早期即获得了良好的视力,晚期裸眼视力虽有下降,但最佳矫正视力无明显改变,角膜散光轻,SRK／T公式有较明显的预测误差,结论：双人工晶体植入安全,有效。     

视网膜微血管周细胞内明胶酶的表达及影响

目的　检测糖基化终产物 (AGE)对培养的牛视网膜微血管周细胞 (BRPs)分泌明胶酶的作用 ,以探讨糖尿病视网膜病变 (DRP)的发病机制。方法　不同质量浓度AGE( 0、8、3 2、12 5、5 0 0、2 0 0 0 μg/mL)与BRPs作用 4d后 ,明胶酶谱分析细胞所分泌的明胶酶。结果　正常BRPs有明胶酶 A的分泌 ,相对分子质量分别为 72 0 0 0的原酶及 62 0 0 0的活性酶 ;扫描单位分别为 13 3 73± 6 66及 160 18± 15 2 9,另有少量 92 0 0 0的明胶酶 B分泌 ,扫描单位 93 0 1± 5 89。AGE能以剂量依赖的方式抑制BRPs内明胶酶 A的分泌 (原酶和活性酶与AGE相关系数分别为r =-0 798及r =-0 73 4,P <0 0 1)。结论　周细胞分泌明胶酶 A的下降可能是DRP中基底膜增厚的重要原因之一     

PDR患者外周血CD4+CD25+T细胞和相关基因FOXP3的变化及临床意义

目的：探讨增殖性糖尿病视网膜病（ proliferative diabetic retinopathy,PDR）患者外周血CD4＋CD25＋T细胞及相关基因FOXP3表达变化意义,观察其在PDR发病中的临床意义。
　　方法：采用流式细胞术检测PDR患者及正常对照外周血CD4＋CD25＋T细胞比例,Q－PCR测PDR患者、糖尿病和正常人中 FOXP3, IL－17和CTLA－4的 mRNA 表达,并用Wilcoxon秩和检验和直线相关分析法分析PDR患者糖化血红蛋白、年龄、血脂、肾功能的临床资料及它们之间相关度。
　　结果：PDR患者CD4＋T细胞降低,CD4＋CD25＋T无显著差异,FOXP3和CTLA－4在PDR中下降, IL－17增高。 CD4＋T细胞与年龄相关,CD4＋CD25＋T与患者的血肌酐存在正相关性,CD4＋CD25＋T细胞水平与年龄、糖化血红蛋白、血脂、血肌酐（ Cr）、尿素氮（ BUN）均无明显相关性。 PDR患者糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白均高于正常值。
　　结论：CD4＋CD25＋T细胞可能参与PDR的发病机制,并且血脂异常提示PDR可能与血脂相关。