加强护理学院学生德育教育探讨

护理主要是关怀照顾，提供使病人感到舒适的措施，让病人即使在面临疼痛和极端衰弱时仍保持人格尊严，并使病人最大限度地参与健康的恢复。然而，在我国，人们长期以来，普遍认为护士只是医生的助手，护士所能做的只是执行医生的医嘱，在关怀照顾病人中护士只是医生言听计从的助手或部下，而没有能力在关怀照顾病人的问题上作出决策。近年来国际护理学专家得出的结论是：     

胚胎反复着床失败相关因素及控制性卵巢刺激策略北大核心CSCD

文章拟从临床选择反复着床失败（recurrent implantation failure,RIF）患者再次控制性卵巢刺激方案的视角,就近年来RIF概念的更新及临床处理对策综述如下。1反复着床失败的概念 迄今为止学术界尚无公认的RIF定义,其涉及病因复杂,检查相对繁琐,临床处理棘手且缺乏专一特效的治疗方法。     

辅助生殖技术中发生枯萎卵的影响因素

目的 探究辅助生殖技术(ART)妊娠妇女中枯萎卵的发生率和影响因素.方法 回顾性分析2012年1月~2015年12月在南方医科大学南方医院生殖中心行体外受精-胚胎移植临床妊娠共2378例,包括早期胚胎停育和同期单胎活产,其中胚胎停育根据有无胎芽分为胎芽组和枯萎卵组.比较枯萎卵组、胎芽组和活产组3组间基本信息,如女方年龄、男方年龄、体质量指数(BMI)、基础窦卵泡数(AFC)、基础卵泡刺激素(bFSH)、bFSH/bLH比值、不孕年限、促性腺激素(Gn)用量及Gn天数、人绒毛膜促性腺激素(hCG)注射日雌二醇值、移植日内膜厚度、获卵数、移植优胚率、移植后10~14 d血清β-hCG值、不孕类型和流产次数,以及不同移植周期、胚胎类型、不孕因素、受精方式间枯萎卵发生率的比较.结果 枯萎卵组的双方年龄、BMI、不孕年限、不孕类型、流产次数和活产组有显著性差异;β-hCG在枯萎卵组<胎芽组<活产组(P=0.000);囊胚移植较卵裂期胚胎显著增加枯萎卵的发生率(11.6%vs 5.6%,P=0.000);3组间其他参数无统计学差异(P>0.05);经多因素Logistic回归分析,女方年龄、β-hCG和囊胚移植是枯萎卵发生的危险因素.结论 女方高龄、血清β-hCG下降和囊胚移植增加枯萎卵发生的风险,枯萎卵的发生可能和早期胚胎发育的基因印记错误有关.     

基础窦卵泡数与高生育年龄患者IVF/ICSI-ET结局的关系及经济学评价

目的:探讨40岁以上女性进行体外受精/单精子卵胞浆内注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)时基础窦卵泡数(bAFC)预测助孕结局的价值及所需的医疗成本。方法:将2007年1月至2010年5月于本院行IVF/ICSI-ET治疗不孕症的101例高生育年龄女性按bAFC分为3组:A组(bAFC<6个),B组(6个≤bAFC<10个)和C组(bAFC≥10个),回顾性分析各组的助孕结局及治疗成本。结果:A组45例,47个周期;B组35例,41个周期;C组21例,24个周期。3组患者的年龄、不孕年限、体重指数、促性腺激素总量、促性腺激素刺激时间和流产率比较,差异无统计学意义(P>0.05);C组的基础卵泡刺激素较低、促性腺激素启动剂量较小,人绒毛膜促性腺激素日血清E2水平较高,而获卵数、2原核期个数(2PN)、成熟卵子个数、优质胚胎数和移植胚胎数明显增加,周期临床妊娠率和着床率明显升高,与A组和B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者首次助孕的各项治疗费用及总费用比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:bAFC对高生育年龄女性的助孕结局具有一定的预测价值,bAFC≥10个具有较好的临床结局,而不同bAFC个数的治疗费用相似。     

影响体外受精-胚胎移植结局的职业、学历及居住地因素分析

目的探讨体外受精-胚胎移植（IVF-ET）结局与患者职业、学历及围孕期居住地的关系。方法回顾南方医院生殖中心
2010年1月~2014年6月首次IVF-ET助孕患者（n=3998）以及同期所有围产儿临床资料（n=3064）。了解不同IVF-ET结局与患
者职业、学历及居住地的关系。结果与本中心总体水平相比,女方务农患者早期流产风险升高（OR=4.319, P=0.047）。男女双
方职业与学历与IVF-ET异位妊娠存在相关性。围产儿出生缺陷发生率为2.1%。深圳市出生缺陷发生率较高（5.5%）,但与广
东省其他地区差异无统计学意义（P>0.05）。结论患者职业及学历对IVF-ET助孕结局有一定影响。积极开展卫生宣教和产前
检查十分必要。
     

野生型ADAR1蛋白与其R916W突变体在哺乳动物细胞中相互作用的研究

目的：应用酵母双杂交和哺乳动物双杂交系统研究野生型双链RNA腺苷酸脱氨基酶ADAR1蛋白（ADAR1^WT）与其突变体R916W（ADAR1^R916W）之间的相互作用，从而探讨ADAR1基因错义突变在遗传性对称性色素异常症中的分子致病机制。方法：通过RT-PCR方法从患者外周血白细胞中获得含ADAR1基因R916W突变的全长cDNA，将野生型和突变cDNA分别克隆到相关质粒载体上，利用Matchmaker^TM GAL4酵母双杂交系统3和CheckMate^TM哺乳动物双杂交系统检测蛋白单体间的相互作用。结果：在酵母细胞中未检测到野生型-野生型ADAR1蛋白及野生型-突变体ADAR1蛋白间的相互作用；与对照细胞相比，pBIND-ADAR1^WT和pACT-ADAR1^WT共转染的HeLa细胞中荧光素相对活性显著升高（P＜0.05）；与共转染pBIND-ADAR1^WT和pACT-ADAR1^WT的HeLa细胞比较，pBIND-ADAR1^R916W和pACT-ADAR1^WT共转染的细胞中荧光素相对活性明显降低（P＜0.05），为前者的66%。结论：在哺乳动物细胞中ADAR1^WT自身相互作用，ADAR1^WT和ADAR1^R916W突变体蛋白相互作用依然存在但作用明显减弱。     

常染色体显性遗传核性白内障合并小角膜的CRYAA基因突变研究

Objective To identify the gene mutation in a four-generation Chinese family with autosomal dominant congenital cataract associated with microcornea. Methods Experimental research.Twelve members in this family (including six affected and six unaffected individuals) were enrolled into this study. They underwent full ophthalmological and clinical examinations to rule out any concomitant disorders.Blood samples were collected and genomic DNA was extracted. Microsatellite markers near the reported loci,which are associated with congenital cataract and microcornea were selected and amplified from DNA samples using polymerase chain reaction. Linkage analysis was performed. The exons and exon/intron junction of candidate gene in the related chromosome were sequenced. The product of the first exon was digested by ApaL Ⅰ restriction enzyme to certify the mutation. Results The phenotype studied in this family was nuclear cataract accompanied with microcornea. At markers D21S1885 and D21S1890 near the locus 21q22. 3, the affected members had the same allele, but the unaffected did not. The Lod scores were 2. 11in both markers, indicating that this locus were linked to the congenital cataract in this family. DNA sequencing of candidate gene CRYAA showed a heterozygous mutation c. 34C ＞ T in exon 1, which led to condon 12 in peptide chain encoding arginine substituted by cysteine. ApaL Ⅰ enzyme digestion certified that all of the affected members had the same mutation c. 34C ＞T, but the unaffected and normal individuals did not. Conclusion Mutation (p. R12C) of CRYAA is the genetic change that causes the occurrence of congenital cataract with microcornea in this family.     

前列腺素E2通过环磷酸腺苷-蛋白激酶A信号通路上调人THP-1巨噬细胞血管内皮生成因子表达并促进体外血管生成

目的探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是否上调人THP-1巨噬细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及其促进体外血管生成的分子机制。方法用不同浓度PGE2、2种PGE2受体(EP2和EP4)拮抗剂或环磷酸腺苷-蛋白激酶A(c AMP-PKA)通路特异性抑制剂SQ22536、H89处理人THP-1巨噬细胞,Western blotting检测人THP-1巨噬细胞内VEGF蛋白表达的变化,Transwell小室和Matrigel胶实验分析PGE2对人THP-1巨噬细胞促进人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)迁移和成管的影响。结果 PGE2通过EP2受体激活c AMP-PKA通路,上调人THP-1巨噬细胞VEGF蛋白表达,以及促进HUVECs的迁移和成管效应。结论 PGE2可能通过上调人THP-1源巨噬细胞VEGF的表达,并且促进血管生成,对胚胎着床起保护作用。     

环境内分泌干扰物与出生缺陷关系研究进展

遗传因素和环境因素交互作用是导致出生缺陷的重要原因。研究表明,环境中广泛存在的环境内分泌干扰物,其通过直接或间接的方式在人体内蓄积,并与激素受体结合起激素样作用,引起内分泌系统和生殖系统紊乱,从而影响生殖腺发育、配子发生、胚胎生长发育以及导致染色体异常、基因突变等改变,导致流产、胎儿生长受限、先天畸形和出生缺陷。本文通过对环境内分泌干扰物的分类、作用特点及其对人和动物生殖毒性的影响及作用机理等问题进行综述,以便加深对环境内分泌干扰物与出生缺陷相关性的理解,有利于临床上生殖健康相关疾病的预防、诊断和治疗,降低出生缺陷的发生,提高人口素质。