空气污染与呼吸道微生态的关系

空气污染是由存在于空气中的一种或多种气态、气溶胶或颗粒状态的污染物引起的,可对人和其它生物造成伤害或反常的作用[1].空气污染的来源主要有燃料燃烧、工业生产、交通运输等三个方面.在我国,燃料燃烧排放的污染物约占空气中总污染物的70%,工业生产排放的约占20%,交通运输排放的约占10%,其中燃料燃烧排放的污染物有95%以上是来自煤炭燃烧,所以我国的主要空气污染源是煤炭直接燃烧排放的烟尘.     

大气污染对儿童体液免疫功能影响的研究

目的：探讨大气污染对儿童体液免疫功能的影响,为提高生存质量,改善生存环境,预防呼吸道等疾患提供依据。方法：选择重污染区和轻污染区的没有职业接触且近3个月未用抗生素类药物的6－8岁儿童作为研究对象,用酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白IgG,IgM,IgA,IgE含量,进行对比分析。结果：免疫球蛋白水平受外环境的影响较大,重污染区儿童IgA,IgM水平明显低于轻污染区,IgG,IgE水平明显高于轻污染区,并有显著性差异（P＜0．01或P＜0．05）,而不同性别儿童在重污染区和轻污染区的免疫球蛋白水平没有显著差异（P＞0．05）,结论：大气污染对儿童体液免疫功能有明显的影响,可使人体免疫球蛋白水平发生改变,可能是导致呼吸道感染和变态反应性疾病发病率增高的重要因素。     

大气污染对儿童免疫功能影响的研究

目的：探讨大气污染对人体免疫功能的影响，为提高生存质量，改善生存环境，预防呼吸道等疾患提供科学依据。方法：选择重污染区和污染区，以没有职业接触，近3个月未用抗生素类药物的6－8岁儿童作为研究对象，用酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白IgG,IgM,IgA,IgE含量，进行对比分析。结果：免疫球蛋白水平受外环境的影响较大，重污染区儿童IgA,IgM水平明显低于轻污染区，IgG,IgE水平明显高于轻污染区，有显著性差异（P＜0．01或P＜0．05），而不同性别儿童在重污染区和轻污染区的免疫球蛋白水平没有显著性差异（P＞0．05）。结论：大气污染对免疫功能具有明显的影响，可使免疫功能受到损害，使从体免疫球蛋白水平发生改变，可能是导致呼吸道感染和变态反应性疾病发病率增高的重要因素。     

大气污染对儿童上呼吸道微生态影响的分析

目的：探讨大气污染对儿童上呼吸道微生态的影响。为微生态防治提供依据。方法：采用整群抽样的方法，分别于2000年、2002年对沈阳市大气污染、轻重不同两个地区的儿童进行了上呼吸道菌群检测。需氧菌用血琼脂和伊红美兰琼脂培养，按常规方法鉴定；厌氧菌用厌氧分离培养基培养，按KA21－109微机处理系统检索。结果：轻重污染区儿童口咽部菌群分布出现不同，轻污染区儿童口咽部的优势菌依次为奈瑟氏菌（85．6％）、消化链球菌（54．4％）、甲型链球菌（42．2％），重污染区依次为奈瑟氏菌（90．1％）、肺炎链球菌（50．6％）、韦荣球菌（48．1％），其中两地区儿童口咽部肺炎链球菌和甲型链球菌比较有显性差异（P＜0．01），重污染区儿童甲型链球菌减少。重污染区检出的细菌种类数为24，离于轻污染区（17种），并有非正常菌群。对不同污染区儿童咽部菌群密度分析，重污染区儿童口咽部需氧菌和厌氧菌密度均高于轻污染区（P＜0．01）。此外重污染区儿童咽部菌群密度分析，重污染区儿童口咽部需氧菌和厌氧菌密度均高于轻污染区（P＜0．01）。此外重污染区儿童条件致病菌检出率高于轻污染区（P＜0．01）。结论：大气污染可使儿童上呼吸道菌群平衡发生改变，特别是甲型链球菌的减少，可导致其它异常菌群的增多，使呼吸系统疾病易感性增强。     

大气污染物对大鼠抗脂质过氧化能力的损伤

目的探讨大气污染物对大鼠抗脂质过氧化能力损伤的规律,为揭示大气污染物的致病机制提供实验依据。方法将体重在180-220 g的80只Wistar大鼠随机平均分为4组,即对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别进行颗粒物和SO2、NO2染毒。颗粒物染毒采用气管注入法,各注入7.5、15、30 mg颗粒物,灌注体积为1 ml,对照组注入同体积的生理盐水。颗粒物染毒后的第2天,进行SO2和NO2混合气体染毒,低、中、高剂量组的SO2和NO2的浓度分别为8、5 mg/m3;16、10 mg/m3;32、20 mg/m3,对照组为空气。连续染毒7 d后,于染毒后的第1天处死1/2大鼠,第8天处死其余大鼠。分别进行血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、丙二醛(MDA)和肺泡灌洗液(BALF)中SOD、MDA的测定。结果染毒后第1天,高剂量组大鼠血清中SOD、GST活性低于对照组,而MDA含量高于对照组;染毒后的第8天,高剂量组的SOD活性仍低于对照组,差异显著。说明高浓度的空气污染物能使大鼠抗氧化酶活力下降,脂质过氧化物含量增加。而BALF中SOD活性在染毒后的不同时间及不同剂量组间差异不显著,高剂量组BALF的MDA含量在染毒后第1天以及中剂量组和高剂量组BALF的MDA含量在染毒后的第8天均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论大气污染物能够造成大鼠脂质过氧化损伤,抗     

大气污染对大鼠细胞因子的影响

目的　分析大气污染对大鼠细胞因子的影响 ,以揭示大气污染对呼吸系统损害及机体影响的机制 ,为预防和治疗大气污染对健康的损害提供依据。方法　将体重在 1 80～ 2 2 0g的大鼠随机分为 4组 ,即对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组 ,分别进行颗粒物和SO2 、NO2 染毒 ,颗粒物染毒采用气管注入法 ,各注入颗粒物 7 5 ,1 5 ,30mg ,灌注体积为 1ml,对照组注入同体积的生理盐水。染尘后的第 2d ,再进行SO2 和NO2 混合气体染毒 ,低、中、高剂量组的SO2 和NO2 的浓度分别为 8,5mg/m3;1 6 ,1 0mg/m3;32 ,2 0mg/m3,对照组为空气。连续染毒 7d后 ,于染毒后的第 1d和第 8d取腹主动脉血 ,采用ELISA法测定血清中IL - 4和IFN -r。结果　染毒后第 1d ,中、高剂量组大鼠血清中IL -4显著高于对照组 (P <0 0 5) ,到染毒后第 8d ,中剂量组IL - 4水平与对照组无差异 ,但高剂量组仍显著高于对照组。而大鼠血清IFN -r呈下降趋势 ,中、高剂量组大鼠血清IFN -r显著低于对照组 ,到染毒后第 8d ,仍未恢复正常。升高的IL - 4促进IgE分泌 ,IFN -r的减少使对IL - 4的抑制作用减弱 ,也间接使IgE升高。结论　大气污染物可诱导大鼠IL - 4的增高和IFN -r的下降 ,从而导致TH1与TH2之间失衡 ,使呼吸系统疾病和变态反应性疾病发生     

大气污染物所致大鼠深部呼吸道损伤的研究

目的 探讨大气污染物引起机体呼吸道炎症的机制，为控制大气污染、制定防治对策提供依据。方法 将体重在180—220g的80只大鼠随机分为4组，即对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，分别进行颗粒物和SO2、NO2染毒，颗粒物染毒采用气管注入法，各注入颗粒物7．5，15，30mg，灌注体积为lm1，对照组注入同体积的生理签水。染尘后的第2d，再进行SO2和NO2混合气体染毒，低、中、高剂量组的SO2和NO2的浓度分别为8，5；16，10；32，20mg／m^3，对照组为空气。连续染毒7d后，于染毒后的第ld处死一半大鼠，第8d处死其余大鼠。分别进行血清中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、唾液酸(SA)、乳酸脱氢酶(LDH)、铜蓝蛋白(CP)、总蛋白、白蛋白和肺泡灌洗液(BALF)中ACP、AKP、SA、LDH、总蛋白的测定。结果 染毒后第ld，高剂量组大鼠血清中AKP、SA、CP白蛋白水平高于对照组，有显性差异(P＜0．05)，第8d高剂量组大鼠血清中SA、CP、白蛋白水平高于对照组(P＜0．05)。高剂量组大鼠染毒后第ld BALF中SA、LDH、和总蛋白水平高于对照组(P＜0．05)；第8d LDH和总蛋白仍呈高水平(P＜0．05，P＜0．01)。结论 大气污染物可致大鼠肺泡膜破坏，可能是呼吸道和肺部损伤的机制之一。