美国儿科重症监护病房分级指南

儿科重症监护病房（pediatric intensive care unit，PICU）在我国方兴未艾。目前存在的PICU，无论数量，还是质量都远不能满足患儿日益增长的医疗需求。今后若干年，在我国必然会增加许多PICU。但PICU如何构建，其基础设施、设备和人员应如何配置，在我国均无现成的方案可循。亦缺少一个相关的指南性文件。在这方面，先进国家的经验值得我们借鉴。美国危重医学会、美国儿科学会危重症分会于1993年制定并颁布了PICU监护分级指南．2004年，又再度对该指南进行了全面更新。     

外周血内皮祖细胞与极低出生体重早产儿并发症发生相关性

目的分析内皮祖细胞（EPCs）与极低出生体重早产儿发生支气管肺发育不良（BPD）、早产儿视网膜病（ROP）和脑室内出血（IVH）并发症的相关性。方法选取于复旦大学附属儿科医院NICU住院的胎龄〈32周、出生体重〈1500g的早产儿,分别于出生时、生后7、14、21和28d及纠正胎龄36周时收集外周血,流式细胞仪检测EPCs水平,酶联免疫法检测血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子等水平。结果68例极低出生体重早产儿纳入分析,其中对照组30例,BPD组20例,ROP组10例,IVH组8例。BPD组与对照组出生时EPCs水平差异无统计学意义,生后7d时点EPCs水平较对照组明显降低,CD34＋KDR＋：（0．019±0．009）％伽（0．026±0．012）％,P〈0．05;KDR＋CDl33＋：（0．004±D．002）％傩（0．008±0．004）％,P〈0．01;CD34＋KDR＋CDl33＋：（0．005±0．002）％船（0．008±0．004）％,P〈0．05。从出生时至生后21d,BPD组血浆VEGF水平均明显低于对照组。ROP组出生时至生后28d的EPCs水平与对照组差异无统计学意义,纠正胎龄36周时KDR＋CDl33＋和CD34＋KDR＋CDl33＋EPCs与对照组相比略有升高趋势。与对照组相比,IVH组生后不同时点的EPCs水平差异均无统计学意义。结论生后早期的EPCs和VEGF水平降低可能参与了早产儿BPD的发生,但其具体机制仍需进一步研究。     

儿童恶性肿瘤相关性间质性肺病5年生存影响因素分析

背景：恶性肿瘤相关性间质性肺病（MT-ILD）的发病率低,但6个月生存率中位数仅为58.1%,目前儿童MT-ILD（MT-chILD)的报道不多。 目的：探讨MT-chILD的临床特征、影像学表现、病理特点、疾病负担和预后,为早期识别及诊断治疗提供临床依据。 设计：回顾性队列研究。 方法：回顾性纳入2014年2月至2021年2月复旦大学附属儿科医院（我院）MDT团队确诊的MT-chILD,采集临床表现、影像学表现、病理检查报告、治疗、疾病负担和随访信息。 主要结局指标：MT-chILD 5年生存影响因素。 结果：15例MT-chILD均首诊于我院呼吸科,首发症状：咳嗽或气促13例,伴发热9例,伴咯血丝痰4例,胸痛或胸闷4例,伴乏力、腹痛、腹泻各1例;9例肿瘤标记物正常;肺部影像示两肺弥漫性结节影、囊状影、双肺渗出伴多发条索状影、双肺透亮度不均伴磨玻璃影。MT-chILD基础病理分型为：朗格罕斯组织细胞增生症（LCH）5例,神经母细胞瘤4例,肺黏液腺癌、肺乳头状腺癌、T淋巴母细胞瘤、腺泡横纹肌肉瘤、肺纤维母细胞瘤、腺泡软组织肉瘤各1例。起病至确诊的中位时间为6.9个月,平均住院6次,9例被误诊为感染,确诊当次的平均住院费用7.0万元人民币。10例确诊后接受化疗,5例放弃治疗,确诊后的中位生存时间14个月,放弃治疗(OR=1.754, 95%CI: 1.535~2.519)、营养不良(OR=1.231, 95%CI: 1.020~1.428)、合并真菌感染(OR=1.232, 95%CI: 1.018~1.492)、合并纵隔气肿(OR=1.298, 95%CI: 1.002~1.681)、合并脓毒症(OR=1.251, 95%CI: 1.035~1.787)为MT-chILD 患儿5年生存的独立危险因素,接受化疗(OR=0.658, 95%CI: 0.525~0.993) 为MT-chILD患儿5年生存的保护因素。 结论：MT-chILD首发以非特异性呼吸道症状和体征为表现,实验室指标不特异,导致误诊率高,医疗费用高,影像学和活检病理对明确诊断有重要价值,不放弃治疗、接受化疗,防止合并症对远期生存有意义。     

儿童专科医院职工激励机制满意度调查及策略优化探索

以网络问卷的形式开展调查,了解儿童专科医院职工最近工作现状、激励政策的知晓度和满意度,为医院管理层制定相关激励政策做参考。共回收有效问卷427份,运用SPSS 23.0软件进行统计分析,分析方法包括t检验、秩和检验和Logistic回归分析等。职工最近工作情况的满意度为3.68分：最满意的是“同事之间的关系”（4.31分）和“上司给予的尊重”（4.26分）;最不满意的是“加班”（2.72分）。医院职工认为影响其工作积极性的主要因素排在前五位的依次为“更高的工资水平”“合理的休假”“合理的工作强度和工作量”“公平、合理、完善的绩效评估体系”“和谐的人际关系”。根据调查结果,我们建议从增加儿科专项薪资补贴、科学调整儿童专科医院业务结构、优化晋升机制、完善绩效考核与奖励机制、营造公共服务氛围,强化精神激励等方面优化职工激励机制,提升儿童专科医院职工满意度,促进儿童健康事业的发展。     

新生儿和婴儿呼吸道合胞病毒致急性下呼吸道感染临床特征和疾病负担

目的了解上海地区新生儿和婴儿呼吸道合胞病毒（RSV）感染的严重程度及疾病负担,为RSV感染的监测及临床防治提供科学依据。方法回顾性收集2012年3月至2013年2月复旦大学附属儿科医院内科和新生儿科住院并确诊为急性下呼吸道感染（ALRI）≤1岁患儿的病历,截取人口学资料、临床特征、病死率、并发症、住院时间和费用等指标,并采用严重度指数(SI)进行RSV感染严重程度综合评价。分为新生儿组和婴儿组,并进一步分为单一感染和混合感染亚组进行分析。 结果1 726例ALRI≤1岁患儿中RSV阳性913例（52.9%）进入分析。新生儿组295例,婴儿组618例。①SI评分新生儿组高于婴儿组,(2.5±0.2) vs (1.9±0.1)分,P<0.05;较重度和重度比例新生儿组显著高于婴儿组,但单一感染和混合感染亚组间差异无统计学意义。②RSV感染的≤1岁患儿病死率为5.0％,新生儿组病死率与婴儿组差异无统计学意义,婴儿组合并基础疾病患儿病死率高。③机械通气比例两组间差异无统计学意义,婴儿组混合感染亚组高于单一感染亚组。④并发症情况：新生儿组呼吸暂停和脓毒症发生率较高,新生儿组混合感染亚组脓毒症发生率显著高于单一感染亚组。⑤住院天数新生儿组与婴儿组差异无统计学意义,合并基础疾病者显著高于未合并疾病疾病患儿;住院费用婴儿组显著高于新生儿组,新生儿混合感染亚组显著高于单一感染亚组,合并基础疾病患儿显著高于未合并基础疾病患儿。 结论RSV感染新生儿的重症比例和并发症的发生率较高,婴儿组住院费用较高。混合感染和合并基础疾病是影响RSV感染严重程度和疾病负担的重要因素。     

85%高浓度氧长期暴露诱发早产大鼠肺损伤(英文)

目的：探讨长期高浓度氧(85％)暴露对早产新生大鼠肺组织的损伤作用。方法：早产SD大鼠生后第2天被随机分为Ⅰ空气组、Ⅱ高氧组(置85％O2中)。分别于暴露3,7,14 d后,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量和细胞总数及分类,肺组织湿重/干重(W/D),肺组织胶原含量;于暴露3,7,14,21 d后,行肺组织病理学检查和辐射状肺泡计数(RAC)。结果：3 d时Ⅱ组仅MDA含量增加(P<0.05);7,14 d时,Ⅱ组BALF中MDA,TP,HYP含量、细胞总数、细胞分类中性粒细胞所占比例及肺W/D均明显增加(P<0.05或<0.01)。两组肺胶原含量差异无显著性(P>0.05)。除3 d外,Ⅱ组肺组织病理学检查可见不同程度的肺泡炎改变和肺发育滞后。7 d时Ⅱ组RAC值较Ⅰ组明显减少[(5.9±0.9)vs(7.1±0.9)](P<0.05);14,21 d时RAC值Ⅱ组较Ⅰ组[(7.0±0.8)vs(9.9±0.6);(7.3±0.9)vs(10.5±0.8)]减少更明显(P<0.01)。结论：85％O2长期暴露,可引起早产新生大鼠亚急性炎症性肺损伤和肺发育受抑。     

内皮祖细胞培养上清对高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖和分化的影响

 目的: 研究高氧暴露对内皮祖细胞(EPCs)旁分泌功能的影响,并探索EPCs旁分泌因子对高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)功能的影响。方法: 分离大鼠骨髓来源的单个核细胞,EGM-2MV培养基培养7~10 d获取EPCs,并对其进行鉴定。分别在空气条件下及60%的氧浓度条件下培养EPCs,收集空气组EPCs培养上清(E-CM-RA)和高氧组EPCs培养上清(E-CM-O₂),ELISA法检测2组上清中VEGF、FGF10、EGF及PDGF-BB的表达水平。分离纯化培养成年大鼠的AECⅡ,常规培养至第2 天,分为4组:(1)RA组:空气条件下培养;(2) O₂组:60%的氧浓度条件下培养;(3) O₂+E-CM-RA组:在O₂组的基础上,在培养基中加入E-CM-RA;(4) O₂+E-CM-O₂组:在O₂组的基础上,在培养基中加入E-CM-O₂。分别在干预12 h、24 h、2 d和3 d,用MTT法及细胞计数法检测4组AECⅡ的增殖情况;在24 h、2 d和3 d用real-time PCR法检测4组AECⅡ中SP-C和AQP5的mRNA表达量。结果: E-CM-RA中VEGF及FGF10的表达水平明显高于E-CM-O₂(P<0.05)。干预不同时间,各组间AECⅡ的活力及数量均有明显差异(P<0.01)。与RA组相比,O₂组AECⅡ各时点的活力明显下降,数量明显减少(P<0.05);与O₂组相比,各时点O₂+E-CM-RA组AECⅡ的活力明显增高,数量明显增加(P<0.05);但O₂+E-CM-O₂组与O₂组AECⅡ的活力及数量均无显著差异。干预24 h、2 d及3 d,4组间AECⅡ的SP-C与AQP5 mRNA的表达量均具有明显差异(P<0.01)。与RA组相比,O₂组AECⅡ中SP-C的mRNA表达量显著降低(P<0.01),AQP5的mRNA表达量显著升高(P<0.01)。与O₂组相比,在24 h、2 d及3 d时, O₂+E-CM-RA组和O₂+E-CM-O₂组AECⅡ中SP-C的mRNA表达量显著增高(P<0.05),而在2 d及3 d时,AQP5的mRNA表达量显著降低(P<0.01)。结论: EPCs可分泌肺发育相关生长因子VEGF和FGF10,高氧暴露抑制EPCs表达 VEGF和FGF10。高氧暴露抑制AECⅡ的增殖,降低AECⅡ表达SP-C mRNA,促进AECⅡ表达AQP5 mRNA。EPCs培养上清能够改善高氧暴露对AECⅡ增殖的抑制作用,维持AECⅡ本身特性,抑制AECⅡ向AECⅠ分化。而高氧暴露部分削弱了EPCs培养上清的这种作用,这可能与高氧暴露抑制EPCs表达肺发育相关因子VEGF和FGF10有关。     

基质金属蛋白酶与高氧肺损伤

应用高浓度氧可引起急、慢性肺损伤、基质金属蛋白酶（MMPs）是一类锌，钙依赖性的蛋白水解酶家族，是细胞外基质（ECM)降解的主要介质，最新的研究表明，高氧暴露下，MMPs的表达和活化增强，参与高氧肺损伤后ECM的重建和受损细胞的修复；但若MMPs表达不恰当或与其组织抑制剂（TIMMPs）分泌比例失调，可致MMPs活性过度增强及MMPs／TIMMPs失衡，从而参与高氧肺损伤的发生，发展，加重肺损伤，甚至导致肺纤维化的产生。     

小窝及小窝蛋白的研究进展

小窝是细胞质膜上呈多种形态的凹陷结构 ,由小窝蛋白、多种糖基化磷脂酰肌醇 (GPI)锚定蛋白、糖脂和胆固醇等组成。小窝的胞吞和胞内运输作用已较明确 ,但对其信号转导作用直至近年才有所认识。本文概述了小窝的生化组成、特性、生物学功能及研究展望     

内皮祖细胞与肺损伤修复

内皮祖细胞(EPC)是血管内皮细胞的前体细胞.目前公认的EPC表面标记为CD34+、CD133+、VEGFR-2+.在某些病理因素刺激下,EPC可从骨髓动员释放至外周血循环,参与血管的修复及代偿性重建,其调节机制也是研究的重点.近年的研究发现,EPC对肺损伤的修复起着重要的作用,可能参与急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺炎、肺动脉高压、支气管肺发育不良等疾病的损伤修复过程.随着对EPC生物学特征及功能研究的深入,基于EPC的细胞、基因疗法有望成为肺损伤修复治疗的一大突破.