饮水高碘对雄性子代大鼠学习记忆能力及海马神经细胞自噬的影响

目的探讨高碘染毒对雄性子代大鼠学习记忆及海马神经细胞自噬的影响。方法将24只SPF级雌性SD孕鼠随机分为4组,分别为对照(自来水)组及500、2 500、5 000μg/L碘酸钾染毒组,每组6只。自妊娠至仔鼠出生后第21天,孕鼠经自由饮水方式进行染毒。断乳后,将雄性仔鼠继续按与母鼠相同的染毒处理,直至第六个月末。采用Morris水迷宫实验观察雄性仔鼠学习记忆能力,Western Blot法检测雄性仔鼠海马神经细胞自噬相关蛋白的表达。结果在定位航行实验中,与对照组比较,各碘酸钾染毒组大鼠到达平台的潜伏期均延长,仅5 000μg/L碘酸钾染毒组大鼠到达平台的总路径较长,差异均有统计学意义(P0.05);而各组大鼠的游泳速率无明显改变。且随着碘酸钾染毒浓度的升高,仔鼠到达平台潜伏期、总路径均呈延长趋势。在空间探索实验中,与对照组比较,各碘酸钾染毒组大鼠水迷宫空间探索时间比例均下降,2 500、5 000μg/L碘酸钾染毒组路径比例均下降,差异有统计学意义(P0.05);且随着碘酸钾染毒浓度的升高,仔鼠水迷宫空间探索时间、路径比例均呈下降趋势。与对照组比较,2 500、5 000μg/L碘酸钾染毒组雄性仔鼠海马神经细胞LC3-Ⅱ、Beclin1和p62蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);且随着碘酸钾染毒浓度的升高,雄性仔鼠海马神经细胞LC3-Ⅱ、Beclin1的表达水平均呈上升趋势。结论高碘可损伤雄性子代大鼠的学习记忆能力,并且引起雄性子代大鼠海马神经细胞自噬的改变。     

高碘暴露儿童智商与单胺类神经递质的关系研究

目的探讨高碘对儿童智力和单胺类神经递质的影响以及单胺类神经递质与智商高低的关系。方法根据水中碘化物质量浓度从天津市滨海新区和静海区中选取适碘地区(10μg/L≤水中碘化物质量浓度150μg/L)、高碘一区(150μg/L≤水中碘化物质量浓度300μg/L)和高碘二区(水中碘化物质量浓度≥300μg/L),按照整群随机抽样的方法从中抽取399名(7～12)岁儿童,采用《中国联合型瑞文测验》(中国农村版)测定儿童智商,采用ELISA测定血浆单胺类神经递质多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)的含量。结果高碘二区儿童的IQ值为109. 59±14. 24,低于适碘地区和高碘一区儿童,差异有统计学意义(均P0. 05)。高碘二区儿童的DA质量浓度为(321. 69±104. 95) ng/m L,高于适碘地区和高碘一区,5-HT质量浓度为(142. 62±71. 64) ng/m L,比另外两个地区质量浓度低,差异均有统计学意义(均P0. 05)。而NE和E的含量在3组地区无统计学差异(均P0. 05)。阈值分析显示碘暴露与DA呈明显的非线性关系,当儿童尿碘水平在492. 75μg/L以下,血浆DA质量浓度随尿碘水平的升高而明显升高。DA与IQ也呈明显的非线性关系,当儿童DA质量浓度小于80. 0 ng/m L,体内DA每升高1 ng/m L,智商升高0. 1分;当DA质量浓度在(80. 0～359. 8) ng/m L范围内,DA每升高1 ng/m L,智商降低0. 1分。而尿碘对5-HT、NE和E的影响以及5-HT、NE和E与智力的关系均未见显著的线性关系或阈值效应。结论碘暴露过多儿童的DA代谢紊乱可能与其智商降低有关,且DA与智商存在阈值效应。     

高碘致发育期大鼠学习记忆能力及海马神经组织凋亡的影响

目的探讨饮用水高碘对大鼠学习能力及海马神经组织凋亡功能的影响。方法将24只SPF级成年SD孕鼠随机分为4组,分别为对照组(饮用自来水)及500、2 500、5 000μg/L碘酸钾暴露组,采用自由饮水方式进行高碘暴露,连续暴露21 d。随机从各剂量组选择断乳雌、雄仔鼠各10只,延用相同剂量进行暴露直至第4个月末。应用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,采用RT-PCR法检测大鼠海马组织Bcl-2、Caspase-3和Cyt C mRNA的表达水平,采用Western Blot法检测大鼠海马神经组织Bcl-2、Caspase-3和Cyt C蛋白的表达水平。结果与对照组相比,5 000μg/L碘酸钾暴露组雄性大鼠训练不同时间内的平台潜伏期均延长,而2 500μg/L碘酸钾暴露组雌性大鼠仅训练第2天时的平台潜伏期延长,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,各浓度碘酸钾暴露组大鼠穿越平台的次数均下降,差异有统计学意义(P0.05);而空间探索时间、路径比例均无明显变化。随着碘酸钾暴露浓度的升高,雄性大鼠穿越平台次数呈下降趋势。与对照组相比,2 500μg/L碘酸钾暴露组大鼠海马神经细胞Caspase-3基因表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05);而各浓度碘酸钾暴露组大鼠海马神经细胞Bcl-2、Cyt C基因的表达水平均无明显改变。与对照组相比,2 500、5 000μg/L碘酸钾暴露组大鼠海马神经细胞Cyt C和Caspase-3蛋白的表达水平均升高,Bcl-2蛋白的表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与500μg/L碘酸钾暴露组相比,5 000μg/L碘酸钾暴露组雄性大鼠海马神经细胞Cyt C和Caspase-3蛋白的表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高碘暴露可造成4月龄大鼠空间学习和记忆能力的下降,可能与海马神经细胞发生凋亡有关。     

水源性高碘与甲状腺激素和儿童智力水平关系的研究

目的研究水源性高碘对儿童甲状腺激素和智力水平的影响。方法于2014年12月,在天津市选择399名7~12岁儿童作为调查对象,其中,高碘一区(150μg/L≤水碘300μg/L)和高碘二区(水碘≥300μg/L)各100名儿童,对照地区(水碘≤100μg/L)共199名儿童。采集晨尿并抽取空腹晨起静脉血,检测尿碘、尿氟水平和血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)的水平及智力水平。结果不同地区儿童血清FT4、TSH水平间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与高碘二区比较,高碘一区和对照地区儿童血清FT3水平较高,而尿碘和尿氟水平较低,差异均有统计学意义(P0.05)。与高碘二区相比,对照组和高碘一区儿童的智力水平较高,差异均有统计学意义(P0.05)。不同地区间男童智力水平差异无统计学意义(P0.05);但高碘二区女童的智力水平低于对照地区和高碘一区,差异均有统计学意义(P0.05)。当尿碘和尿氟水平不同时,儿童智力的分布均存在统计学差异(P0.05)。而多因素logistic回归分析结果显示,与尿氟≤2.16 mg/L比较,尿氟2.16 mg/L时儿童智力更容易出现中等及以下(IQ110)水平(OR=2.1,95%CI=1.11~3.94)。儿童血清FT3、FT4、TSH水平与IQ值之间均无相关性(P0.05)。结论尚未发现高碘通过干扰甲状腺激素造成儿童智力损伤;天津市高碘地区儿童智力水平下降可能与当地的高碘伴随高氟有关,其原因还有待进一步研究。     

天津市不同水碘地区儿童智力差异及影响因素的研究

目的 探讨高碘及其他因素对儿童智力的影响。方法 在高碘病区（水碘>300 μg/L）、高碘地区（150~300 μg/L）及对照地区（≤ 100 μg/L）随机选取7~12岁的儿童共399人,采用问卷调查收集人群的基本情况及智力潜在影响因素情况,采集尿样并分别检测尿碘和尿氟值,采用瑞文联合型测验进行智力测验。结果 高碘病区10~12岁儿童智力水平（107.55±13.81）低于高碘地区（113.14±10.97）,且差异有统计学意义（P=0.019）,与对照地区相比,智力分布差异有统计学意义（P=0.012）,直觉辨别能力、类同比较能力、比较推理能力、系列关系能力和抽象推理能力均低于高碘地区和对照地区,差异均有统计学意义（均有P<0.05）。多因素Logistic回归分析仅发现年龄是智力损伤的危险因素（OR=1.590,95%CI:1.273~1.986,P<0.001）。结论 天津市高碘病区10~12岁儿童智力水平下降,未发现高碘与智力之间的关系,还需要进一步研究。     

DBH基因多态性、碘氟及其交互作用与儿童智力的关联研究

目的 探讨多巴胺β羟化酶(dopamine beta-hydroxylase,DBH)基因多态性、碘氟及其交互作用对儿童智力影响.方法 在天津市根据历史水碘浓度选择3所学校,根据班级整群抽样方法选取299名儿童,采用《联合型瑞文测验》测定儿童智力水平,采集尿样后分别使用砷铈催化分光光度法和氟离子选择电极法测定尿碘及尿氟...