刺五加对脑出血大鼠细胞凋亡的影响

目的 观察刺五加(AS)对脑出血(ICH)大鼠脑细胞凋亡及其对凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax的影响及对ICH脑组织的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组与治疗组.治疗组又分为AS大剂量组和小剂量组.用胶原酶注入大鼠尾状核建立ICH模型.治疗组给予AS干预,在不同时间点处死大鼠,测定血肿周围组织细胞凋亡、Bcl-2和Bax水平.结果 AS治疗组分别于12 h、1、3、7 d凋亡细胞低于模型组(P<0.01,P<0.05).AS治疗组Bcl-2水平分别于12 h、1、3、7 d表达高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).Bax于12 h、1、3、7 d时AS治疗组表达低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论 AS能明显减少ICH后神经细胞凋亡,升高Bcl-2表达水平,降低Bax表达,保护ICH后神经细胞.     

白介素-10对脑出血大鼠脑组织核因子-кB、细胞间黏附分子-1表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨白介素(IL)-10对脑出血大鼠脑组织核因子(NF)-кB、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达及神经细胞凋亡的影响。方法 96只SD大鼠随机分为正常组、对照组、IL-10低剂量组和高剂量组,后3组再随机分为6 h、12 h、1 d、3 d及7 d 5个时间点。应用Ⅶ型胶原酶注射法制备脑出血模型;制模成功后3 hIL-10低剂量组和高剂量组分别给予IL-10 5μg/kg或30μg/kg、对照组给予生理盐水腹腔注射,以后每天1次。应用免疫组化法测定各组血肿周围脑组织NF-кB及ICAM-1表达,原位末端标记法检测脑组织细胞凋亡。结果与正常组比较,其他各组各时间点脑组织NF-кB、ICAM-1表达明显升高,神经细胞凋亡数量明显增多(均P<0.01)。与对照组比较,IL-10低剂量组NF-кB表达制模后12 h开始降低,ICAM-1表达及神经细胞凋亡数量自1 d开始降低,7 d时降低最显著(P<0.05～0.01);IL-10高剂量组上述变化在制模后12 h开始,且下降程度更显著(P<0.05～0.01)。结论 IL-10可抑制脑组织NF-кB及ICAM-1表达,减轻血肿周边炎症反应及神经细胞凋亡,对出血性脑损伤起保护作用;高剂量组作用更明显。     

文拉法辛联合薄芝糖肽注射液治疗抑郁症的临床疗效观察

目的 评价文拉法辛与薄芝糖肽注射液联合治疗抑郁症的临床疗效.方法 40例抑郁症患者随机分成两组,治疗组予文拉法辛与薄芝糖肽注射液联合治疗,对照组单以文拉法辛治疗,疗程共8周.治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表HAMD和汉密尔顿焦虑量表HAMA评分,观察两组患者的临床症状改善情况,评价观察疗效.结果 文拉法辛联合薄芝糖肽注射液治疗抑郁症在治疗第2、4、8周总有效率分别为30％、75％、80％.单用文拉法辛治疗抑郁症在治疗第2、4、8周总有效率分别为10％、50％和75％.结论 文拉法辛联合薄芝糖肽注射液治疗抑郁症的近期临床疗效高于单用文拉法辛.     

刺五加对脑出血患者血浆FIB、D-二聚体的影响

目的观察刺五加（AS）对脑出血（ICH）患者发病后不同时期血浆纤维蛋白原（FIB）和D-二聚体（D—dimer）的影响及临床疗效。方法选择60例ICH患者，随机分为AS组和常规治疗组（C组），每组30例。选择同期门诊体检健康者为正常对照组（N组）。C组予常规治疗，AS组在常规治疗基础上予AS治疗。结果用药后1dC组和AS组FIB水平明显高于N组（P〈0．01），而C组和AS组间无明显差异。第7、14和21天时，C组FIB明显高于N组（P〈0．01）和AS组（P〈0．05），N组和AS组无明显差异。各组用药前后各时间点D—dimer水平均正常。用药后第21天AS组神经功能缺损评分明显低于C组（P〈0．01），且总有效率显著高于C组（P〈0．01）。结论AS可以通过降低血浆FIB水平，减轻ICH患者的病情，提高其临床疗效。     

骨髓间质干细胞联合脑源性神经营养因子用于大鼠脑出血的实验研究

目的观察骨髓间质干细胞(MSCs)联合脑源性神经营养因子(BDNF)治疗大鼠脑出血(ICH)的疗效。方法建立大鼠ICH模型,体外培养标记纯化的MSCs,经侧脑室植入脑部,同时局部注入BDNF。记录对照组、BDNF组、MSCs组和MSCs+BDNF组7d、14d、21d大鼠神经功能改善程度;免疫组化法检测MSCs脑内迁移及分化;电子显微镜观察神经凋亡细胞。结果 MSCs组大鼠运动功能有明显改善,MSCs+BDNF组对ICH损伤的修复作用最明显。MSCs+BDNF组各时间点MSCs阳性细胞数及NEUN、GFAP、CNP免疫阳性细胞数均高于MSCs组(P<0.01),且MSCs+BDNF组神经细胞凋亡程度最轻。结论 MSCs脑部移植可促进大鼠ICH损伤部位结构和功能修复,BDNF对其修复具有协同作用。     

IL-10对脑出血大鼠HSP70、caspase-3表达的影响

目的观察白细胞介素10(IL-10)对出血性颅脑损伤大鼠脑组织热休克蛋白70(HSP70)、胱天蛋白酶3(caspase-3)表达的影响,以探讨IL-10对出血性颅脑损伤的保护作用及机制。方法 96只SD大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、IL-10低剂量组(L组)、IL-10高剂量组(H组)。Ⅶ型胶原酶注射法制备颅脑损伤模型,记录各组6h、12h、1d、3d、7d大鼠神经功能改善程度;免疫组化法测定HSP70和caspase-3的表达。结果与M组比较,L组和H组HSP70表达明显升高(P<0.01),caspase-3表达明显降低(P<0.01),神经功能缺损评分明显下降(P<0.01),且以H组更为显著(P<0.05)。结论 IL-10可通过上调HSP70表达及抑制caspase-3表达对出血性颅脑损伤起保护作用。     

导师制在神经病学预见习及实习教学中的作用

目的探讨导师制在神经病学预见习及实习教学的作用。方法选取120名本科学生,随机分为导师制预见习组(n=60)和对照组(n=60)。导师制预见习组在学习神经病学理论课程前一学期开始实施导师带领学生预见习、见习、实习全程教学,通过理论考试成绩、临床实习成绩和实习期间临床综合能力考核了解两组教学效果。结果导师制预见习组学生理论成绩(P0.05)、临床实习成绩(P0.01)及临床综合能力(P0.01)均优于对照组。结论导师制预见习教学有助于学生全面发展,提高神经病学教学水平。     

MicRNA-124可能通过PI3K/Akt通路调节缺血脑组织细胞凋亡

目的探讨脑缺血环境下对micRNA-124表达的影响。方法采用Western blot、荧光定量PCR技术检测脑缺血后缺血皮质区不同时间点bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1、micRNA-124蛋白或基因的表达水平。结果缺血脑组织细胞micRNA-124基因表达量与调控细胞凋亡指标bax、bcl-2、caspase-3增高一致;bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1活化片段蛋白表达量逐渐升高,在随后观察的时点内持续处于高表达状态(P0.01)。结论 micRNA-124可能参与缺氧致脑组织细胞凋亡的过程,其机制可能是通过PI3K/Akt通路,激活或抑制bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1其中一个或是多个基因调节缺氧脑组织细胞凋亡。     

刺五加注射液治疗急性期脑出血的临床观察

目的观察刺五加注射液对急性期脑出血病人血肿吸收及神经功能恢复的影响。方法将60例脑出血病人随机分为两组，每组30例。对照组采用常规脱水、降颅压等治疗；治疗组在常规治疗基础上，加用刺五加注射液60mL静脉输注，每日1次，连用21d。观察两组治疗前后血肿吸收量及神经功能缺失评分情况。结果治疗组治疗后血肿量明显减少，神经功能缺损评分明显降低，且与对照组治疗后比较有统计意义（P〈0.01）。治疗组显效率60．0％，总有效率93.3％；对照组治疗显效率33．3％，总有效率56．7％，两组比较有统计学意义（P〈0.01）。结论刺五加治疗脑出血，可加快血肿吸收，减少致残率。     

转录因子FoxO3a对PC12细胞朊蛋白管家基因表达调控的影响

目的探讨叉头转录因子O亚型(FoxO)3a对PC12细胞朊蛋白管家基因(PRNP)表达调控的影响。方法以PC12细胞为研究对象,采用siRNAs沉默基因实验、实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹检测PRNP转录及蛋白表达水平。通过双荧光素酶(Luc)报告基因检测试验检测Luc活性,进而评估启动子的活性。结果 FoxO3a基因沉默后,S1探针(S1)组PRNP基因表达明显上升(P<0.05);S1组FoxO3a基因被沉默后,朊蛋白(PrP)蛋白表达显著升高,与基因水平一致;双荧光素酶报告基因检测结果显示,与基础对照组(pGL3-Basic+pRL-Tk)相比,阳性对照组(pGL3-Control+pRL-TK)FLuc/Rluc值明显提高(P<0.01),实验组Ⅰ(pGL3-PNRP+pRL-TK)FLuc/Rluc也显著高于基础对照组(P<0.01);当pGL3-PNRP质粒、pcDNA3.1-FoxO3a高表达质粒与海肾荧光素酶pRL系列(pRL-TK)质粒共转入细胞内,48 h后,与实验组Ⅰ相比,实验组Ⅱ(pGL3-PNRP+pcDNA3.1-FoxO3a+pRL-TK)的FLuc/RLuc值明显下降(P<0.01)。结论 FoxO3a可以负调控PRNP基因的表达,这种调控是通过结合PRNP基因启动子区域而抑制其转录来实现的。