急性缺血性脑卒中病人医院感染与卒中复发风险研究

目的研究急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke, AIS)病人医院感染与脑卒中复发之间的关系。方法采用队列研究, 收集121例AIS病人基本资料, 随访收集病人卒中复发情况。Cox回归分析医院感染是否为脑卒中复发的独立危险因素。结果121例AIS病人中医院感染的发生率为19.8%(95%CI: 0.127~0.269), 卒中复发率为26.4%(95%CI: 0.185~0.343), 医院感染导致卒中复发的HR为6.485(95%CI: 2.984~14.091)。结论AIS病人医院感染可能是卒中复发的一个独立风险因素。     

双J管远端栓线在输尿管中下段结石内镜术后的应用尝试

目的研究输尿管镜检和/或中下段结石内镜碎石术后留置双J管的时间,以及短期拔管方法的改进,尝试无创、快速、简单和经济的方式。方法选择2015年6月-2017年4月输尿管内镜手术患者71例,分为两组。实验组35例,为输尿管镜中下段结石患者,术毕留置双J管,双J管远端栓丝线,丝线另一端固定于体外;对照组36例,为输尿管全段结石患者,常规置入双J管。结果实验组35例术后第5天拔除双J管,2例拔除失败;对照组常规术后3或4周拔管。比较实验组留置双J管期间,两组在疼痛数字评分(NRS)、术后血尿时间和膀胱刺激征上,差异均无统计学意义(P0.05)。结论输尿管镜检和/或中下段结石内镜碎石术后,留置双J管的时间可以在5 d;双J管远端栓线不增加置管期间患者的不适症状,且拔管安全、简单、快速、无经济负担,可在此类术式中推行。     

我国慢性病防治管理的PEST分析

慢性病已经成为威胁人群健康的重大问题.PEST分析法是现代管理学分析战略或组织外部环境的一种方法.本研究应用PEST分析法,从政治、经济、社会、技术4个方面,对我国慢性病防治管理的外部环境进行深入分析,并提出了完善慢性病防治管理的策略.     

TMEM88真核表达质粒的构建及其功能研究

目的 构建TMEM88的真核表达质粒,并研究其对肝癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 提取人肝星状细胞的总RNA,逆转录成cDNA作为模板,利用PCR法扩增出TMEM88的CDS序列,双酶切后连接到pEGFP-C2载体上,然后进行转化、质粒抽提、酶切鉴定,最后挑取阳性克隆送生物公司测序.将pEGFP-C2-TMEM88真核表达质粒分别转染至人肝癌细胞株SMMC-7721中,通过MTT实验和流式细胞术检测其对细胞增殖和凋亡的影响.结果 测序结果显示pEGFP-C2-TMEM88真核表达质粒构建成功;MTT实验结果显示,过表达组细胞的增殖率为(0.625±0.07),显著低于正常组的(0.880±0.09)(P<0.05);流式细胞术结果显示,过表达组细胞的凋亡率为22.1%,显著高于正常组的9.1%.结论 TMEM88能够显著抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖,并促进其凋亡,为进一步了解TMEM88的功能、寻求肝癌治疗的新方向奠定了基础.     

氯化镉对大鼠肾细胞内MAPK基因mRNA表达的影响

目的 观察不同浓度氯化镉(CdCl2)对大鼠肾(NRK)细胞MAPK基因mRNA表达的影响.方法 应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度CdCl2(0、2.5、5.0、10.0、20.0和40.0μmol/L)染毒24 h后对NRK细胞存活率的影响;应用带有SYBR Green Ⅰ的实时荧光定量PCR技术观察不同浓度CdCl2(0、2.5、5.0和10.0μmol/L)对NRK细胞内MAPK基因(ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2)mRNA表达的影响.结果 以阴性对照组(CdCl2 0μmol/L)NRK细胞存活率为100%,各染毒组(CdCl25.0、10.0、20.0和40.0μmol/L)NRK细胞存活率分别为72.28%、39.95%、15.66%、10.39%,且与对照组之间差异有统计学意义(P<0.01),并存在剂量-效应关系,经CdCl2染毒后,各实验组(CdCl2 2.5、5.0和10.0μmol/L)NRK细胞的ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2基因的mRNA的相对表达量均低于阴性对照组(P<0.05或P<0.01).结论 CdCl2可能引起NRK细胞内MAPK基因mRNA的表达水平发生改变.     

hOGG1简介及其分子流行病学研究进展

人类8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)为单碱基切除修复酶,特异性识别切除8-羟基脱氧鸟嘌呤,修复DNA的氧化损伤.随着后基因组时代的来临,从hOGG1基因到酶的连贯性研究,以及利用流行病学等方法深入认识该基因的结构和功能,将更有助于揭示衰老、凋亡和肿瘤的发生机制.     

六氯苯对大鼠机体氧化损伤和抗氧化酶活性的影响

目的 研究六氯苯（HCB）对大鼠的毒性作用,探讨HCB中毒的氧化应激机制.方法 2个染毒组分别以含HCB 2.5%（低剂量组）、20.0%（高剂量组）的饲料染毒大鼠14 d,测定血清中碱性磷酸酶等11项血清学指标;测定大脑（皮层、海马）、肝脏和血清中丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力.结果 （1）高剂量HCB染毒组大鼠大脑皮层、海马、肝和血清中MDA含量均高于对照组,低剂量染毒组海马和血清中MDA也较对照组明显增加,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.（2）2个剂量组大鼠大脑皮层和海马中T-SOD活力明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;但高剂量组大鼠血清T-SOD活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）高剂量染毒组大鼠海马CAT活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.（4）高剂量染毒组大鼠大脑皮层、海马和低剂量染毒组海马中GSH-Px活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组大鼠肝脏中GSH-Px活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（5）2个剂量染毒组大鼠血清白蛋白、总胆固醇都较对照明显增加,而血清碱性磷酸酶活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 HCB可导致大鼠机体氧化损伤、抗氧化酶活力改变,氧化应激是其重要的毒作用机制.     

MAPK抑制剂对镉诱导凋亡基因表达影响

目的 观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD98059对氯化镉(CdCl2)诱导大鼠肾上皮细胞(NRX)凋亡基因Bcl-2和Caspase-3 mRNA表达的影响.方法 应用流式细胞仪测定CdCl2染毒6 h的NRK细胞凋亡作用;用MAPK抑制剂PD98059预先处理NRK细胞1 h后,用不同浓度镉染毒,运用实时荧光定量PCR技术,检测NRK肾细胞内凋亡基因Bcl-2和Caspase-3 mRNA表达水平.结果 NRK细胞的凋亡率与CdCl2染毒存在剂量-效应关系;2.5,5,10 μmol/L镉染毒使Bcl-2 mR.NA的表达水平分别下降至对照组的72%,53%和37%,而Caspase-3 mRNA表达水平上升为对照组的125%,153%和175%.在细胞培养基中预先加入PD98059然后用镉染毒,PD98059可明显阻止镉引起的Bcl-2 mRNA表达水平下降以及Caspase-3 mRNA表达水平升高.结论 MAPK抑制剂PD98059对镉引起凋亡基因Bcl-2和Caspase-3的表达水平改变具有明显干预作用,提示MAPK信号调节可能参与镉诱导的细胞凋亡过程.