18F-FDG PET显像在鼻咽癌诊断治疗中的价值

目的:探讨18F-FDG PET显像在鼻咽癌诊断治疗中的价值.方法:35例鼻咽癌PET与同期CT、MRI、骨ECT诊断结果比较分析,全部经病理组织学证实.结果:35例鼻咽癌PET与临床和CT、MRI、骨ECT诊断相符31例(88.6%),诊断不符4例(11.4%),其中真阴性2例和假阴性2例,1例ECT疑为多处骨转移,PET未发现核素浓聚改变,随访排除了骨转移;1例MRI疑为复发,PET未发现核素浓聚改变,病理及随访排除了复发;1例CT诊断肝转移,1例MRI诊断桥脑转移,PET均未发现核素浓聚改变.PET检测出CT、MRI和ECT未发现的转移灶6例(17.1%).结论:18F-FDG PET对鼻咽癌定性诊断具有较高的准确性和特异性,在诊断淋巴结和远处转移方面优于CT和MRI;诊断肝、脑转移有假阴性表现,提示PET应结合CT、MRI进行综合分析,才能作出正确的诊断.     

乙醇对胰岛β细胞功能及胰岛素基因表达影响

目的 观察乙醇对原代培养的大鼠胰岛细胞及小鼠胰岛瘤细胞（NIT-1细胞）胰岛素分泌功能的影响并探讨其机制。方法 体外培养的大鼠胰岛细胞及NIT-1细胞，不同剂量乙醇作用不同时间后，用放免法测定胰岛素分泌情况，RT-PCR方法检测胰岛素mRNA的表达。结果 （1）乙醇对NIT-1细胞胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达影响：作用6h，胰岛素分泌增加，各剂量组（除400mmol／L）胰岛素mRNA表达升高；作用12，24h，胰岛素分泌降低，胰岛素mRNA表达均降低。（2）乙醇对原代培养的大鼠胰岛细胞的胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达影响：作用12h，低剂量组胰岛素分泌升高，胰岛素mRNA表达升高，高剂量组胰岛素分泌下降；胰岛素mRNA表达下降；随乙醇作用时间延长，胰岛素分泌先升高（6h），然后下降（24h），胰岛素mRNA表达短时间（6h）上升，作用24h表达下降。结论乙醇对胰岛β细胞胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达的影响与作用时间、剂量有关，胰岛素mRNA表达水平的改变可能是乙醇影响胰岛β细胞胰岛素分泌的机制之一。     

头颈肿瘤调强适形放疗研究进展

调强适形放疗（IMRT）是一种新的提高治疗增益的放射治疗技术.在头颈肿瘤中运用IMRT,使剂量分布更适合于肿瘤靶区,增加肿瘤剂量,减少正常组织器官的照射剂量,提高了肿瘤的局部控制率,改善了患者的生活质量,有可能提高患者的生存率.     

鼻咽癌颅底骨质破坏放疗后的修复

目的探讨具有颅底骨质破坏的鼻咽癌患者放疗后颅底骨质的修复、影响因素及其与生存率的关系。方法回顾性复习该科2003年7月-2005年6月经病理确诊且经鼻咽MR证实有颅底骨质破坏的局部晚期鼻咽癌患者共201例,全部患者完成治疗,观察颅底骨质破坏放疗后的骨质修复,采用治疗后定期MRI检查。局部失败定义为病理确诊或MRI显示肿瘤进展。结果 201例具有颅底骨质破坏的鼻咽癌患者放疗后122例(60.3%)有骨质修复,分为完全性修复、部分修复,79例(30.7%)无修复。颅底骨质修复者均在1年之内完成。颅底骨质修复组和无修复组1、3和5年总生存率分别为100.0%∶100.0%、80.4%∶27.9%和62.7%∶20.8%,3和5年总生存率差异有统计学意义(P<0.05)。多因素显示具有颅底骨质破坏的鼻咽癌患者颅底骨质修复与KPS评分、放疗剂量和颅底骨质破坏的程度有关(P<0.05)。结论 MRI能显示鼻咽癌放疗后颅底骨质的修复,总生存率与颅底骨质修复相关,表明颅底的肿瘤完全消失。     

鼻咽癌常规放疗中面颈联合野的剂量分布研究

目的分析鼻咽癌常规放疗中面颈联合野的剂量分布图以了解剂量分布上存在的问题。方法采用美国ADAC公司的Pinnacle治疗计划系统对1例鼻咽癌患者(福州分期为T2N0M0Ⅱ期)行双侧面颈联合野和中下颈前切野常规定位,再用CT模拟定位机进行CT扫描,把CT影像传送到Pinnacle治疗计划系统进行图像重建及照射野重建,再进行二维计划剂量运算,从而得到各层的剂量分布曲线。结果100%等剂量曲线仅能全包鼻咽腔和蝶窦底壁;105%等剂量曲线全包口咽和射野内的全部颈段脊髓,110%等剂量曲线包口咽的下部分和颈3、4段部分脊髓;95%和90%等剂量曲线穿过蝶窦和斜坡中央;50%的等剂量曲线与射野各界重叠。两野共线处附近组织位于110%等剂量曲线内,最高剂量达220%。结论面颈联合野剂量分布存在着以下几点缺陷:(1)蝶窦和斜坡均在100%～50%的等剂量曲线之间,故存在颅底和斜坡欠量;(2)口咽部剂量在105%～110%的等剂量曲线之间,为高量区,故放射性咽炎常见;(3)颈段脊髓均位于105%～110%高剂量区,易产生放射性脊髓病;(4)两野共线处出现剂量重叠。     

UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用

目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平。结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关。     

IMOP方案治疗非霍奇金氏淋巴瘤的临床疗效观察

目的探讨IMOP方案治疗非霍奇金氏淋巴瘤的疗效和毒性.方法对我科1996年3月～1999年3月共收治的经病理确诊为非霍奇金氏淋巴瘤的初治患者81例的临床资料进行回顾性分析.41例患者予IMOP方案治疗,40例患者予CHOP方案治疗.IMOP治疗组:异环磷酰胺(IFO)1.2g/m2,静脉滴注,第1～5天.米托蒽醌(MIT)10mg/m2,静脉注射,第1天.长春新碱(VCR)1.4 mg/m2,静脉注射,第1天.强的松(Pred)40mg/m2,口服,第1～5天.CHOP治疗组:环磷酰胺(CTX)750 mg/m2,静脉滴注,第1天.阿霉素(ADM)40mg/m2,静脉注射,第1天.长春新碱(VCR)1.4 mg/m2,静脉注射,第1、8天,强的松(Pred)40mg/m2,口服,第1～5天.两组患者均每3周重复,共4～6个周期.结果两组患者特征具有可比性(P＞0.05),IMOP治疗组41例的完全缓解率为70%(29/41),总有效率约为87.8%(36/41),5年生存率约为58.82%,CHOP治疗组完全缓解率为52.5%(21/40),总有效率约为65%(26/40),5年生存率约为28.77%,两者具有显著差异(P＜0.05).两组治疗的主要毒副作用为骨髓抑制,但两者无显著差异(P＞0.05).结论研究结果表明IMOP方案是治疗非霍奇金氏淋巴瘤的有效方案.     

酒精对小鼠NIT-1细胞氧化损伤及凋亡的影响

目的　研究酒精能否诱导小鼠胰岛素瘤细胞(NIT -1)凋亡,初步探讨凋亡发生机制。方法　体外培养的小鼠NIT- 1细胞用不同浓度酒精处理后,采用DNA琼脂糖凝胶电泳法观察酒精对小鼠NIT- 1细胞凋亡的影响;测定细胞丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px ,GPX)的活性以判断细胞氧化程度;采用比色法测定Caspase 3酶活性。结果　酒精导致NIT 1细胞琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状凋亡条带。与对照组比,剂量组MDA生成增多,SOD、GSH -Px活性下降,GSH含量下降。酒精作用后NIT 1细胞caspase- 3活性升高,升高程度与作用时间及剂量有关。结论　提示高浓度酒精可导致体外培养的小鼠NIT- 1胰岛β细胞氧化抗氧化失衡,氧化应激诱导细胞发生凋亡,凋亡的发生很可能与Caspase- 3激活有关。     

A型禽流感在人类中的年龄分布

截至2006年7月4日,在这之前的30个月内,从非洲、亚洲和欧洲报告给世界卫生组织(WHO)已经确诊的人感染A型禽流感(H5N1)病例为229例[1]。WHO注意到确诊病例集中分布于儿童和青壮年中,在大年龄组中病例相对较少[2]。尽管一系列的     

鼻咽癌与阴囊派杰氏病并存一例

鼻咽癌与阴囊派杰氏（Paget）病重复癌较罕见、我院于1996年9月收治一例,现报告如「。患者男,64岁。因颈部无痛性肿块渐增大月余就诊,经鼻咽活检及CT检查确诊为鼻咽低分化鳞癌T。N。M;;ill期（’92分期）。于1996年9月至1996年11月在我科行”C;;根治性放疗。治疗结...