第48例 腰痛─发热─贫血─黄疸─皮肤瘀斑─胃窦癌─继发性骨髓纤维化

病历摘要 患者女,28岁,因腰痛半个月,加重伴发热,活动受限制1周于2003年5月29日入院.患者于2003年5月15日无明显诱因出现腰痛,不能弯腰,但尚可行走.自服消炎止痛药后,曾排中等量成形黑便1次,但病情无改善,于5月24日即到当地中医院住院诊治.     

肝移植后排斥反应与血栓形成监测指标研究

目的寻找监测肝移植后排斥反应、血栓形成、冲击疗效和判断预后的敏感和特异性指标.方法随机观察肝移植患者41例,其中出现排斥反应16例(急性排斥12例、慢性排斥4例).定期检测凝血因子Ⅶ、(FⅦ)、Ⅷ(FⅧ)、Ⅸ(FⅨ)和Ⅺ(FⅪ),血栓调节蛋白(sTM)、血管性假性血友病因子(vWF)和D-二聚体含量.结果①肝移植后有排斥者FⅦ(73.3%±7.9%)和FⅧ(75.7%±9.1%)均明显降低,sTM[(6.27±0.22)ng/ml]、vWF(114.6%±6.8%)和D-二聚体[(5.51±0.65)mg/L]则明显升高.②肝移植后有血栓形成者FⅦ(69.4%±8.8%)、FⅨ(70.3%±6.3%)、FⅪ(60.0%±9.7%)均明显降低,在术后第13天达最低水平.③肝移植后有血栓形成并有排斥反应者,血FⅦ(45.3%±2.5%)、FⅪ(50.7%±5.6%)活性比有血栓无排斥者更低,而sTM[(7.42±0.48)ng/ml]、vWF(122.7%±5.7%)和D-二聚体[(6.35±1.18)mg/L]则升高更明显.④急性排斥患者sTM[(7.88±0.29)ng/ml]高于慢性排斥者[(6.35±0.34)ng/ml].⑤在冲击治疗无效组患者,sTM[(8.30±0.19)ng/ml]和D-二聚体[(8.32±0.99)mg/L]均明显高于有效组[(3.82±0.22)ng/ml、(4.30±0.28)mg/L].死亡组患者sTM[(7.98±0.18)ng/ml]和D-二聚体[(7.98±1.19)mg/L]亦高于生存组[(6.51±0.41)ng/ml、(5.49±0.39)mg/L].⑥生存组FⅪ(82.3%±7.7%)则明显高于死亡组(60.2%±4.4%).结论①血sTM、vWF和D-二聚体可作为判断肝移植后有无排斥反应的指标,FⅦ作为协助判断是否有排斥的参考指标.②sTM对判断急性排斥或慢性排斥有价值.③ sTM和D-二聚体有助于判断冲击治疗疗效和预后.④血FⅧ、FⅨ和FⅪ活性测定有助于判断肝移植后有无腹腔内血栓形成.     

氟达拉宾对系统性红斑狼疮BXSB小鼠狼疮活动的影响

目的 :探讨氟达拉宾对系统性红斑狼疮BXSB小鼠狼疮活动的影响 ,氟达拉宾治疗重型系统性红斑狼疮的可能性、有效性及其可能的机制。方法 :用 30mg (m2 ·d) ,连续 3天氟达拉宾尾静脉注入BXSB小鼠体内 ,用血液分析仪分析用氟达拉宾前后不同时间小鼠外周血白细胞的变化 ,用ELISA方法测定BXSB小鼠血清抗ds DNA抗体、抗核抗体的变化 ,免疫荧光检查肾组织的病理改变 ,尿蛋白试纸检测用氟达拉宾前后BXSB小鼠的蛋白尿 ,流式细胞仪分析T淋巴细胞表面CD4 + Fas+ 、CD8+ Fas+ 、、CD4 5RO+ Fas+ 表达的变化。结果 :用氟达拉宾后BXSB小鼠外周血白细胞数从第 3天开始下降 ,至第 7天时白细胞下降至最低值〔(0 5± 0 2 )× 10 9L- 1 〕 ,白细胞上升至 1 0× 10 9L- 1 的时间是用药后 19天 ;BXSB小鼠血清抗ds DNA抗体、抗核抗体的水平明显下降 ,分别出现在用氟达拉宾后第 14、2 1天时 ;用药后第 2 8天氟达拉宾组 72 7%的BXSB小鼠肾组织进行免疫荧光病理检查 ,其荧光强度由 +～ ++→± ;用氟达拉宾后第 2 1、2 8天尿蛋白从 ++～ +++转±～ -占 81 8% ;用Flu后BXSB小鼠CD4 + Fas+ 、CD8+ Fas+ 、CD4 5RO+ Fas+ 的表达均明显低于用Flu前。结论 :氟达拉宾可明显减少BXSB小鼠血清抗ds DNA抗体、抗核抗体的水平 ,减少BXSB小     

毫米波辐射对白血病细胞的细胞结构、自由基和bcl-2基因表达的影响

目的 研究毫米波辐射对白血病细胞株的细胞结构、培养体系中的氧化自由基和抗氧化酶系,以及bcl-2基因表达的影响。方法 电镜显微技术研究细胞结构的变化,AnnexinV/PI双染法结合流式细胞术分析细胞株凋亡和坏死,硫代巴比妥酸（TBA）法和邻苯三酚法测定细胞株培养体系中的脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量变化;流式细胞仪结合荧光标记抗体检测bcl-2基因表达。结果 毫米波辐射使白血病细胞株细胞结构产生显著的退行性变化,显著诱导细胞凋亡和坏死,抑制细胞活力,脂质过氧化物含量上升,SOD含量下降,bcl-2基因的表达显著下降。结论 毫米波辐射有明显的诱导白血病细胞凋亡的效应,其机制与辐射后氧化自由基水平上升、抗氧化酶系活性下降及bcl-2基因的表达下降有关。     

鬼臼噻吩甙、高温联用体外诱导白血病细胞HL-60的凋亡及净化

:【目的】探讨高温联用鬼臼噻吩甙(Vm26)诱导白血病细胞的凋亡及净化。【方法】13例急性白血病骨髓、15例正常骨髓和10例次HL60细胞株用形态学、DNA凝胶电泳、流式细胞仪及半固体集落培养技术,观察42℃60min高温或联用鬼臼噻吩甙(Vm26)诱导HL60细胞的凋亡其及体外净化白血病细胞的效果。【结果】①HL60细胞经42℃60min、42℃60min 85μmin/LVm26处理后48h流式细胞检测的凋亡细胞(subG1%)达高峰,分别为764%±78%、934%±36%,P<005。DNA凝胶电泳24～48h处理后出现典型的梯状图谱,而对于正常骨髓细胞经上述同样处理后subG1分别为186%±51%、401%±32%(与HL60细胞比较P<001)。②高温42℃60min联用Vm26体外净化白血病细胞集落(LCFU)、HL60的抑制率分别为992%±1.8%、100%。而正常粒巨噬细胞集落(GMCFU)的抑制率为495%±45%。【结论】高温42℃60min联用Vm26诱导HL60细胞的凋亡比对正常造血细胞的凋亡强,高温联用Vm26是一种较好的体外净化方法     

反义BCR/ABL寡核苷酸体外抑制K562细胞的研究

目的：探讨反义ＢＣＲ和ＡＢＬ融合基因（ＢＣＲ／ＡＢＬ融合基因）寡核苷酸体外抑制Ｋ５６２细胞的作用及机制。方法：采用Ｋ５６２细胞培养,观察反义ＢＣＲ／ＡＢＬ寡核苷酸体外对Ｋ５６２细胞数、台盼蓝拒染率及克隆形成等的影响。结果：经反义ＢＣＲ／ＡＢＬ寡核苷酸ｂ３ａ２（ＡＳｂ３ａ２）处理后培养８ｄ的Ｋ５６２克隆抑制率达６０６９％,液体培养中细胞数从２４ｈ开始较对照组减少,细胞存活率从８ｈ开始即较对照组明显下降,ＢＣＲ／ＡＢＬ寡核苷酸ｂ２ａ２（ＡＳｂ２ａ２）及无义寡核苷酸对Ｋ５６２细胞数和存活率无明显影响;３种寡核苷酸对ＨＬ６０细胞数和存活率也无影响。结论：ＡＳｂ３ａ２对Ｋ５６２细胞有序列特异性的抑制作用。ＡＳｂ３ａ２的这种抑制作用可能在于它诱导Ｋ５６２细胞的凋亡。     

妊娠合并血小板减少症分娩时紧急处理33例临床分析

血小板减少症是常见的出血性疾病，其病因很多，妊娠合并血小板减少是其中之一。本文对我院１９９０年以来３３例妊娠合并血小板减少症患者进行临床分析。１临床资料１１一般资料３３例均系我院产科住院的妊娠合并血小板减少症患者，并除外由白血病、再生障碍性贫血、骨...     

雌二醇对系统性红斑狼疮患者骨髓造血干/祖细胞的影响

目的 体外观察雌二醇（E2）对系统性红斑狼疮（SLE）患者骨髓干／祖细胞的影响。方法 分别用流式细胞仪、半固体休落培养观察17例SLE患者骨髓CD34^ 细胞、CD34^ CD38^－亚群、混合细胞集落（GEMM－CFU）和粒巨噬细胞集落（GM－CFU）的改变。体外观察E2、E2＋其拮抗剂他莫西芬对SLE患者骨髓GM－CFU的作用。结果 ①SLE患者CD34^ 细胞、GEMM－CFU、GM－CFU的形成校正这对照组明显减少；②E2对女性SLE较男性SLE、正常对照组的GM－CFU集落形成有明显的抑制作用；③他莫西芬可逆转E2对女性SLE患者的GM－CFU抑制作用。结论 SLE患者较后期的干细胞、祖细胞存在异常，雌激素可能介导了SLE患者骨髓造血干／祖细胞异常的发生。     

Castleman氏病14例报道及文献复习

目的：加强对Castleman氏病（CD）的认识，提高CD的诊治水平。方法：回顾分析14例CD患者临床特征及诊疗情况，并复习文献。结果：14例中临床分型局灶型8例，淋巴结活检、组织病理学均为透明血管型；多中心型6例，其中组织病理学为浆细胞型4倒、混合型2例。14例患者临床表现多样，缺乏特异性，早期多误诊为其他疾病，确诊有赖于组织病理学检查。8例局灶型患者行手术切除，至今无复发；6例多中心型患者予糖皮质激素或联合化疗，病情均有缓解。结论：CD临床表现复杂，淋巴结活检是早期诊断的关键，依据组织病理学和临床分期，制定治疗方案可获较佳疗效。     

巨噬细胞炎症蛋白-1α在多发性骨髓瘤中的表达

 【目的】探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义。【方法】夹心酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测实验组43例患者、15例对照组,以及随访37例治疗3疗程后骨髓血浆MIP-1α的水平。【结果】①65.1%患者MIP-1α水平增高,其中实验组明显高于对照组（t=3.569,P=0〈0.01）,实验组中的活动进展期患者明显高于稳定期、正常人及其他血液病患者（P均〈0.05）;骨质破坏〉2处患者明显高于骨质破坏≤2处的患者（t=5.56,P=0〈0.01）。②有效组经治疗3个疗程后MIP-1α水平明显下降（t=3.237,P=0〈0.05）。③MIP-1α与红细胞计数、白蛋白、β2-微球蛋白、骨损分、Durie-Salmon分期相关（P均〈0.05）。【结论】大部分多发性骨髓瘤患者骨髓MIP-1α水平增高,MIP-1α可作为反映骨质破坏及瘤负荷的一项指标,动态监测MIP-1α可预测近期疗效。