基础转录激活因子1蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨基础转录激活因子1（ABT1）蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌患者临床参数和预后的相关性,阐明ABT1在胃癌发生发展中的作用。方法：选择100例胃癌患者的胃癌组织和80例与其配对的癌旁组织,采用免疫组织化学法检测ABT1蛋白在癌组织及癌旁组织中的表达情况。对免疫组织化学结果中染色细胞的比例和染色程度进行半定量分析,对半定量分析结果与胃癌患者临床参数的关系进行统计学分析。采用Kaplan-Meier法分析ABT1蛋白表达水平与胃癌患者生存期的相关性。结果：ABT1蛋白在胃癌组织和癌旁组织中的细胞核和细胞质中均有表达,且胃癌组织中ABT1蛋白表达水平低于癌旁组织（P=0.021）;胃癌患者胃癌组织中ABT1蛋白表达水平与胃癌组织病理分级呈负相关关系（r=-0.224,P=0.026）。Kaplan-Meier生存曲线分析,胃癌患者ABT1蛋白高表达与预后良好呈正相关关系（HR=1.483,P<0.01）,且ABT1蛋白高表达的胃癌患者生存率明显高于ABT1蛋白低表达的胃癌患者（HR=2.411,P=0.027）。结论：ABT1蛋白在胃癌组织中低表达,提示其可作为胃癌预后良好的标志因子之一。     

微球蛋白1对胃癌细胞侵袭和迁移的影响及其机制

目的：探讨微球蛋白1（MCRS1）在胃癌细胞中的过表达对胃癌细胞侵袭和迁移的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：选择胃癌BGC-823细胞、SGC-7901细胞和正常胃黏膜上皮GES-1细胞进行培养,采用Western blotting法检测MCRS1在3种细胞中表达情况,并选择MCRS1蛋白表达低的胃癌BGC-823细胞进行后续实验。构建MCRS1重组质粒,选取处于对数生长期的胃癌BGC-823细胞,设立空白组、空载体转染组和MCRS1转染组,利用Lipo3000将质粒转染入BGC-823细胞,采用Western blotting法检测侵袭相关蛋白上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）及Snail的表达水平,采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测各组胃癌细胞的迁移和侵袭能力。结果：与正常胃黏膜上皮GES-1细胞比较,MCRS1在胃癌BGC-823细胞中表达水平较低（P<0.01）,而在胃癌SGC-7901细胞中表达水平较高（P<0.01）。PCR鉴定和测序分析,MCRS1重组质粒构建成功。与空白组和空载体转染组比较,MCRS1转染组MCRS1和E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,N-cadherin和Snail蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,细胞迁移率明显降低（P<0.01）,侵袭细胞数明显减少（P<0.01）。结论：过表达MCRS1能抑制胃癌BGC-823细胞的迁移和侵袭,其机制可能与E-cadherin蛋白表达增加、N-cadherin和Snail蛋白表达降低有关。     

沈阳地区一起人副流感病毒3型引起的急性呼吸道感染暴发病原分子流行病学研究

目的:明确沈阳地区一起小学急性呼吸道感染疫情暴发的病原及其基因进化特征。方法:采集2020年12月末沈阳地区某小学暴发疫情中的患病学生咽拭子标本17份,采用TaqMan低密度阵列分析技术(TaqMan low-density arrays,TLDA)进行常见呼吸道病原检测,并对副流感病毒3型阳性标本采用巢式RT-PCR...     

CD74小干扰RNA通过NF - κB途径诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的 观察CD74小干扰RNA（siRNA）对胃癌细胞BGC - 823细胞生长增殖、DNA合成、细胞凋亡的影响,通过检测NF - κB信号通路家族成员P65及细胞凋亡关键调控因子Bcl - 2和Bax的表达变化,探讨CD74在胃癌发生发展中的可能机制。方法 选取胃癌细胞BGC - 823进行体外培养,选取对数生长期的细胞进行后续实验。实验分成3组:空白对照组（mock组）,转染对照组（control siRNA组）和CD74 siRNA转染组。western blotting检测细胞中CD74 siRNA对胃癌细胞BGC - 823中CD74的干涉效能;MTT法测定不同分组胃癌细胞BGC - 823的增殖率;BrdU掺入法测定BGC - 823细胞的DNA合成;流式细胞术检测各组细胞的细胞凋亡情况;western blotting检测细胞中P65蛋白、Bcl - 2和Bax的蛋白表达。结果 与2组对照组比较,CD74 siRNA组CD74蛋白表达降低,BGC823细胞的增殖和DNA合成明显受抑制,细胞凋亡比例增加,P65蛋白和Bcl - 2蛋白表达减少,Bax的表达增加。结论 下调CD74的表达抑制胃癌细胞BGC - 823增殖和DNA合成,诱导胃癌BGC823细胞发生凋亡,其作用机制可能与抑制NF - κB家族成员P56的表达,进而改变细胞凋亡关键调控因子Bcl - 2和Bax的表达相关。