洋地黄中毒1例分析

笔者收治洋地黄中毒1例，分析如下。 1病历摘要 男，75岁，回族。既往无高血压、心脏病、房颤病史。因过量服用地高辛致厌食、视物模糊18d，恶心呕吐、头晕、黄视12d入院。20d前因头昏头痛在外院就诊，测血压高180／90mmHg，心电图示房颤心律，心室率109次／min，左室肥厚，ST段异常。     

急性心肌梗死患者脑钠尿肽浓度与冠脉病变程度及预后的关系

目的探讨脑钠尿肽（BNP）浓度与急性心肌梗死冠状动脉病变程度及预后的关系。方法根据心肌梗死初期脑钠尿肽浓度将132例急性心肌梗死分为两组,A组58例：BNP浓度〉100ng/L;B组74例：BNP浓度≤100ng/L。将两组冠脉造影结果及预后进行比较分析。结果 A组多支血管病变48例（83%）、梗死相关血管近端病变42例（72%）、梗死相关血管为前降支37例（64%）、心力衰竭24例（41%）、严重心律失常16例（28%）、梗死后心绞痛14例（24%）,左室射血分数（43±12）%,病死率14%。B组多支血管病变39例（53%）、梗死相关血管近端病变16例（22%）、梗死相关血管为前降支19例（26%）、心力衰竭9例（12%）、严重心律失常6例（8%）、梗死后心绞痛5例（7%）,左室射血分数（52±9）%,病死率3%。两组分项比较差异有统计学意义。结论脑钠尿肽浓度升高的急性心肌梗死多支血管病变,梗死相关血管多为前降支,梗死相关血管多为近端病变,预后不好。     

早期气管插管行机械通气在急性重症左心衰竭抢救中的价值

目的 评价早期气管插管行机械通气在急性重症左心衰竭抢救中的价值.方法 根据是否早期应用气管插管行机械通气将112例急性重症左心衰竭患者分为早期机械通气组(36例)和常规机械通气组(76例),比较2组患者血脑钠尿肽值、症状缓解对间、机械通气时间、住院时间及痛死率.结果 与常规机械通气组比较,早期机械通气组症状缓解时间快[(4.3±1.1 )h vs(7.3±2.1)b,P＜0.01)],机械通气时间短[(66.4±12.4)h vs (78.3±15.6)h,P＜0.01)],入院7d血脑钠尿肽浓度低[(452±112) ng/Lvs (634±232)ng/L,P＜0.01)],住院时间短[(15.3±5.1)d vs (21.1±7.1)d,P＜0.01)],住院期间病死率低(8.3％ vs 27.6％,P＜0.05).结论 早期气管插管行机械通气治疗,能较快缓解急性重疰左心衰竭患者的临床症状,减少机械通气时间,缩短住院时间,减少住院期间病死率.     

氟伐他汀拮抗溶血磷脂酰胆碱致心律失常作用的机制研究

摘要：目的探讨降脂药氟伐他汀抑制外源性溶血磷脂酰胆碱(LPC)致心律失常作用的机理。方法20只雄性SD大鼠,随
机分为LPC组和氟伐他汀处理组,应用Langendorff装置行离体心脏灌注。LPC 5 μmol/L灌注5 min后冲洗30 min;氟伐
他汀组先灌注10 μmol/L 氟伐他汀30 min,然后灌注5 μmol/L LPC 5 min。细胞膜电流测定部分：采用全细胞膜片钳技
术,测定LPC对大鼠心室肌细胞膜电流的影响,并观察氟伐他汀的拮抗LPC的作用。结果LPC可引起离体心脏严重的心
律失常,以短阵室速和室颤常见,氟伐他汀可基本拮抗LPC的致心律失常作用;LPC可诱发心肌细胞的巨大非选择性阳离
子电流(INSC),这一作用可被氟伐他汀显著抑制;LPC诱发的INSC亦可被小分子G蛋白Rho的抑制剂和Rho激酶抑制剂所拮
抗。结论氟伐他汀通过抑制LPC诱发的非选择性阳离子电流来拮抗LPC的致心律失常作用,LPC的致心律失常作用与
小分子G蛋白Rho/Rho激酶信号途径有关。
     

改良血栓弹力图法和流式细胞测定技术对血小板活性抑制程度的比较研究

冠状动脉粥样硬化性狭窄基础上的血栓形成是急性冠脉综合征（ACS）的重要病理生理过程，最终共同通路通过血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体完成。目前缺乏准确灵敏判定血小板抑制程度的临床检测手段，为此我们比较了改良血栓弹力图法（TEG）和传统流式细胞术判断ACS中使用GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对血小板聚集的影响。     

主动脉内球囊反搏术在急性心肌梗死相关动脉近端病变患者中的应用效果

目的评价主动脉内球囊反搏术在急性心肌梗死相关动脉近端病变患者中的应用效果。方法根据急诊介入治疗后是否应用主动脉内球囊反搏术（IABP）将199例急性心肌梗死相关血管为近端病变患者分为两组,即IABP组（79例）和无IABP组（120例）,比较两组术后2周心肌梗死范围和血脑钠尿肽的变化、两组左室射血分数和左室舒张末期内径及两组术后30d内心脏事件的发生率。结果术后2周和无IABP组比较,IABP组患者梗死范围明显缩小[（30.256±4.223）%vs.（35.343±5.235）%,P〈0.01],血脑钠尿肽浓度降低[（89.7±33.5）ng/Lvs.（128.7±44.1）ng/L,P〈0.01],左室左室射血分数增高[（52.6±5.2）%vs.（47.5±7.3）%,P〈0.01],左室舒张末期内径减小[（47.5±4.6）mmvs.（50.3±5.7）mm,P〈0.01]。术后30d内心脏事件发生率IABP组明显低于无IABP组（P〈0.05）。结论对急性心肌梗死相关动脉近端病变患者急诊介入治疗后行IABP治疗可使心肌梗死范围缩小,改善患者心功能,降低心脏事件的发生率。     

缺血后处理对急性心肌梗死患者血清氧自由基的影响及意义

目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)影响及临床意义。方法根据急诊经皮介入治疗术(PCI)是否设置心肌梗死后处理方式,将101 例急性ST段抬高型心肌梗死患者分为缺血后处理组(46 例)和常规PCI组(55 例),比较两组术后4 h、8 h、12 h、16 h、20 h、24 h、36 h 和48 h 血清SOD及MDA动态变化,比较两组PCI后心肌梗死溶栓(TIMI)血流、TIMI 心肌灌注分级(TMPG)、血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)酶峰,术后10 d 核素心肌显像计分以及30 d 内心脏事件的发生率。结果与常规PCI 组比较,术后缺血后处理组血清SOD值明显升高(P<0.01),MDA值明显降低(P<0.001);SOD谷值明显增高(P<0.01),MDA峰值显著降低(P<0.001);TIMI 血流3 级和TMPG 3 级患者均增多(P<0.05);血清CK-MB峰值明显降低(P<0.01);心肌显像计分降低(P<0.05)。术后30 d 内缺血后处理组心脏事件发生率低于常规PCI 组(P<0.05)。结论急性ST段抬高型心肌梗死救治中,缺血后处理能升高PCI 术后血清SOD浓度,减少MDA产生,改善心肌灌注,减小梗死面积,改善患者预后。     

心磁图的主要临床应用及研究进展

<正>心肌细胞激动时因离子跨膜运动,可产生微弱的电流,心电图可测量电流在体表形成的电势差信号并记录分析,被广泛应用于心血管疾病的临床诊断。这些电流在体内可以产生非常微弱(0.1~100pT)的磁场,靠以往技术难以检测和记录,因而目前对于心电磁场在心血管疾病中的变化及其临床意义的研究尚少。近些年来,随着心磁图(magnetocardiography,MCG)的出现,心电磁场的变化及在心血管疾病中的临床应用日益受到研究者的重视,成为