34例幼儿睑板腺囊肿在基础麻醉下手术治疗的临床体会

睑板腺囊肿是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症,可能由于慢性结膜炎或睑缘炎而致睑板腺出口阻塞,腺体的分泌物潴留在睑板内,对周围组织产生慢性刺激而形成[1]。儿童中发病率较高,多数保守治疗无效,需手术治疗。我可自2008年来我科共收治1-4岁幼儿睑板腺囊肿患者34例46眼,均在基础麻醉下手术治疗,取得了较满意疗效,现报道如下。     

高发病季节肠道门诊患者的就诊情况及治疗体会

夏季是肠道传染病发生和流行的高峰季节,若不加强预防和及时治疗,很容易造成肠道传染病的流行。2003年6-8月,在我院就诊患者1308例,治疗体会如下。1临床资料1.1一般资料1308例中,男745例,女563例;年龄12岁以下约5%,60岁以上约15%,其中80%为中青年。发病均为急性起病;从发病到就诊平均为5-10小时。在就诊患者中,约80%有不洁饮食史,17%的患者发病与工作环境、休息环境有关(如室内外温差大,着凉感冒造成腹泻),3%患者原因不明。     

氨基胍对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

临床上很多缺血性眼病患者的视网膜在恢复血供后,视功能损害不但未减轻,反而进一步加剧,这种现象被称为视网膜缺血再灌注（RIR）损伤。RIR损伤机制的几个重要方面包括：自由基（oxygen free radicals,OFR）损害、炎症反应的介入、     

雌激素对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜缺血再灌注（retinal ischemia reperfusion,RIR）损伤是眼科临床经常遇到的病理模式之一。眼缺血再灌注时,视网膜组织发生一系列代谢和结构的改变,从而导致视网膜神经组织损伤,甚至引起永久性视力丧失。大量的动物实验及怖床研究结果显示,雌激素对急性缺血、     

丹皮酚对缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

丹皮酚（paeonol,Pae）又称牡丹酚,是毛莨科植物牡丹根皮和萝科植物徐长卿干燥根或全草的主要活性成分［1］,是一种小分子的酚类化合物,呈白色针状结晶,其分子量为166．17,分子式为C9 H10 O3,味苦、辛,微溶于水,能随水蒸气挥发,溶于乙醇、乙醚、丙酮、氯仿、苯和二硫化碳［2］。现在研究发现,丹皮酚具有镇静、催眠、解热、镇痛、抗炎、抗菌等药理作用,同时对缺血再灌注具有保护作用［3］,本文对Pae在缺血再灌注损伤的保护作用做一综述。     

兔视网膜缺血再灌注损伤中Caspase-9的表达和雌激素对其影响

目的:探讨研究兔视网膜缺血再灌注中Caspase-9表达的变化及苯甲酸雌二醇对其的影响。方法:实验动物随机分为假手术组、缺血组、治疗组,缺血组和治疗组分为再灌注后1h、6h、12h、24h、48h和72h6个时间段。制作兔视网膜缺血再灌注损伤动物模型,镜下观察视网膜形态变化,通过免疫组织化学SABC法检测不同时段视网膜组织中的Caspase-9的表达变化。结果:雌激素治疗组各观察指标表达结果与缺血组相比,表达量相对明显减弱,在再灌注6h、12h、24h、48h、72h时段差别P<0.05,具有统计学意义。结论:苯甲酸雌二醇可以抑制视网膜缺血再灌注损伤时凋亡基因Caspase-9在视网膜表达的增高,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。     

自由基在视神经损伤后的毒性作用及氨基胍对其影响

目的观察氨基胍（aminoguaniding,AG）在兔视神经损伤后对视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的影响,研究对视网膜神经节细胞（retinalganglioncell,RGC）的保护性作用机制。方法健康成年大耳白兔66只,随机分为正常对照组、损伤对照组和损伤治疗组,损伤组按损伤后ld、3d、7d、14d、21d分5组,每组6只。损伤组采用同一反向动脉夹夹闭视神经法制作动物模型。伤后2min耳缘静脉注射2％AG溶液（损伤治疗组）及等量0．9％氯化钠溶液（损伤对照组）,测定视网膜组织中SOD、MDA的含量。结果正常视网膜组织中含有一定量的MDA、SOD,视神经损伤后MDA含量逐渐升高,而SOD活力逐渐下降,至伤后14d时达到高峰,同一时间点损伤对照组和损伤治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论兔视神经损伤后,AG通过对抗自由基的途径减少视神经损伤诱导的RGC凋亡。     

牛蒡子苷联合银杏叶对糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的探究牛蒡子苷联合银杏叶对糖尿病大鼠视网膜的保护作用。方法随机选取健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠54(体重200～250 g),裂隙灯检查眼前节及眼底有无异常,分为正常组9只,实验组45只。正常组腹腔注入等量柠檬酸钠缓冲液,实验组通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)~([1])。实验组选取其中36只造模成功者随机分成损伤组(9只)、牛蒡子苷组(9只给予牛蒡子苷灌胃)、银杏叶组(9只给予牛蒡子苷灌胃)、牛蒡子苷联合银杏叶组(9只给予牛蒡子苷+银杏叶粉末灌胃),正常组与损伤组给予生理盐水灌胃,于给药12周处死各组大鼠取眼球。采用HE染色、免疫组化法观察大鼠视网膜形态及相关因子表达情况。结果 HE染色结果表明,正常组大鼠视网膜无病理改变,牛蒡子苷联合银杏叶组大鼠眼球视网膜组织轻度水肿,牛蒡子苷组与银杏叶组大鼠眼球视网膜组织中度水肿,损伤组大鼠眼球视网膜组织高度水。免疫组化法检测结果表明,正常组大鼠眼球视网膜VEGF及PDGF蛋白呈低表达,损伤组VEGF及PDGF蛋白呈高表达状态,主要在视网膜神经节细胞层、内从状层及外核层高表达;牛蒡子苷组与银杏叶组大鼠眼球视网膜VEGF及PDGF蛋白呈较高表达;而牛蒡子苷联合银杏叶组大鼠眼球视网膜VEGF及PDGF蛋白呈弱表达。结论牛蒡子苷联合银杏叶对糖尿病大鼠早期视网膜损伤有更好的保护作用。     

红芪多糖对糖尿病大鼠视网膜的影响

目的观察红芪多糖(Hedysarum Polybotys Saccharide,HPS)对糖尿病大鼠视网膜Nrf2、SOD、iNOS表达水平的影响,并探讨其机制。方法用60μg/g一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型。将糖尿病模型大鼠分为模型对照组(DM)、红旗多糖治疗组(HPS),另设正常对照组(NC),每组10只。均灌胃给药,1 d/1次,HPS组给予相应药物,DM组和NC组给予等剂量生理盐水,分别喂养12周。在12周后采用HE染色观察视网膜形态,免疫组化法观察细胞凋亡情况,和PCR方法检测Nrf2、SOD、iNOSmRNA表达。结果与NC组对比,DM组与HPS组视网膜SOD含量下降,iNOS、Nrf2的表达增加(P 0.05)。与DM组对比,HPS组的Nrf2、SOD的表达增加(P0.05),iNOS表达明显降低(P0.05)。结论 HPS对DM大鼠视网膜有保护作用,推测其机制可能是通过作用于Nrf2-ARE通路,增加SOD含量,降低大鼠视网膜中iNOS含量,减轻氧化应激反应,从而保护视网膜。     

公信思维下肋骨骨折法医临床鉴定的方法及要点

法医临床对肋骨骨折鉴定的准确性包括:肋骨骨折的数量、部位、畸形愈合数量与部位以及伤病关系分析,因为它的最终结论涉及到当事者的自身利益,与案件的最终判决以及具体赔付金额密切相关,所以在法医学鉴定中,由于胸外伤导致肋骨骨折的准确鉴定,是提高法院、保险、当事人及或社会公信力的重要手段.